Robert James Graves (1796 - 20 de marzo de 1853) fue un cirujano irlandés que dio nombre a la enfermedad de Graves. Fundador del Dublin Journal of Medical Science, fue líder de la Escuela Irlandesa de Diagnósticos.
Infancia
Nacido el 27 de marzo de 1796 en la calle Harcourt, Dublín, Graves fue el octavo hijo de Dean Richard Graves y Elizabeth María Drought (1767-1827), hija del reverendo James Drough (1738-1820) D.D., de Ridgemount, Ballboy, King´s Co. (Offaly), Ferbans (County Wicklow) y del decano de Trinity College.
En 1818, al terminar una brillante carrera de pregrado en el Trinity College de Dublín, Graves pasa los siguientes tres años viajando a través del continente, visitando las escuelas de medicina de Edimburgo, Londres, Berlín, Vietnan, Gottingen, Hamburgo, Copenhague, así como otras en Francia e Italia.
Graves tenía un talento excepcional para los idiomas, y durante uno de sus viajes por el continente fue encarcelado durante diez días en Austria por viajar a pie sin pasaporte cuando las autoridades creyeron que era un espía alemán. No podían creer que un inglés pudiera hablar tan bien el alemán. En otro de sus viajes salvó un barco y a su tripulación, amotinada al asumir el mando durante una tormenta en el Mediterráneo mientras viajaban desde Génova a Sicilia. Durante una tempestad el barco sufrió una filtración de agua, las bombas fallaron y la tripulación intentó abandonar el barco, pero Graves agujereó el único bote salvavidas con un hacha, y luego procedió a reparar las bombas de agua con cuero de sus propios zapatos, salvando así el barco y a todos los que estaban a bordo. En el transcurso de un viaje a través de los Alpes suizos conoció al pintor Joseph Mallord William Turner (1775-1851). Viajaron y pintaron juntos durante varios meses, y ocasionalmente viajaron juntos a Roma.
Graves fue descrito como alto, oscuro, de características expresivas, buen hablar y con el poder de convencer a otros por su manera de pensar. Su amabilidad, su falta total de arrogancia y su amor por la verdad hicieron popular a este gran hombre.
Carrera como médico
Graves retorna a Dublín en 1821, estableciendo su propia práctica médica e introduciendo nuevos métodos clínicos que había visto en sus viajes al Meath Hospital y al Park Street School of Medicine, el cual ayudó a fundar. Ello incluía, entre otras cosas, la enseñanza con pacientes, sobre lo que William Hale White dijo 'esto es enseñanza clínica real', y continúa, en su libro Grandes Doctores del Siglo Diecinueve, para decir que Graves tiene el honor de haber introducido este sistema en Irlanda:
«Graves insiste en que el sistema utilizado en Edimburgo, en el que el profesor interroga al paciente en voz alta y el secretario repite la respuesta imitando al paciente, mientras la multitud de estudiantes escucha alrededor de la cama tomando notas, la mayoría de los cuales no pueden ver al paciente, no tiene ninguna utilidad. Los estudiantes deben examinar a los pacientes ellos mismos bajo la guía de sus profesores, y deben hacer sugerencias sobre el diagnóstico, sobre la patología y el tratamiento a su profesor, quien debe discutir el caso con sus alumnos.»
Con esta técnica, uno de los estudiantes, William Stokes (1804-1878) rápidamente pasó a ser su colaborador. Juntos hicieron mundialmente famosa a la Escuela de Medicina de Dublín.
Graves poseía las cualidades que debía tener un gran profesor. Era alto, moreno y de modales vivaces, y como otros profesores vanguardistas de la época daba sus lecturas en inglés más que en latín, como era el caso en la mayoría de las clases durante la década de 1830. En su lectura introductoria, dijo: «Desde el primer momento el estudiante debe centrarse en ver el progreso y los efectos de la enfermedad, y debe perseverar en la observación diaria de enfermedades durante todo el transcurso de sus estudios».
Graves fue nombrado profesor del Instituto de Medicina del Colegio Irlandés de Médicos, escribió ensayos y dio conferencias sobre temas de fisiología. Sus "Conferencias clínicas" fueron publicadas en 1843 (y nuevamente en 1848), dando fama a su nombre a lo largo de toda Europa. Fue presidente del Royal College of Physicians de Irlanda en 1843 y 1844, y miembro electo de la Royal Society de Londres en 1849. También recibió membresías honorarias de las sociedades médicas de Berlín, Viena, Hamburgo, Tubinga, Brujas y Montreal.
Entre las innovaciones introducidas en sus conferencias estaban la toma del pulso controlada con reloj y la práctica de dar comida y líquidos a los pacientes con fiebre, en lugar de privarlos de la alimentación.
Al igual que la importancia práctica de aprender aparte para asegurar que un graduado no era un "práctico que nunca practicó", el enfatizaba la importancia de la investigación, "aprende el deber y degusta el placer del trabajo original". Él correspondió con viejos alumnos por todo el mundo y continuó como un profesor inspirado hasta su muerte en 1853.
Graves era sarcástico en algunas ocasiones. Al lidiar con el ataque de un colega sobre el uso del estetoscopio, el cual era defendido por él mismo y Stokes, él escribió: "Nosotros sospechamos que el sentido de audición del Dr. Clutterbuck debe estar herido: para él la 'trompeta del oído' magnifica pero distorsiona el sonido, representándolo menos distinto que antes". El Dr. Clutterbuck era Henry Clutterbuck, 1770-1856.
En reconocimiento de sus logros en la educación, Graves fue nombrado profesor regional del Instituto de Medicina en la Universidad de Trinity. Con William Stokes él editó el Periódico de Dublin de Medicina y Ciencia química de 1832 a 1842, un periódico que había fundado con el Sr. Robert Kane (1809-1890). Su duradera fama permanece sobre todo en sus conferencias clínicas, las cuales eran un modelo para su tiempo y recomendadas por no otro que Armand Trousseau (1801-1867), quien sugirió en término "la enfermedad de Grave"
Una estátua de Graves se encuentra en el Royal College of Surgeons en Dublin, construída en 1878.
Vida privada
Su primera esposa (y prima) fue Matilda Jane Eustace (1806-1825), hija de Richard y Catherine (Sequía) Eustace de Valetta, Kingstown, Co. Dublín, quien murió en el parto. Su segunda esposa fue Sarah Jane Brinkley (1801-1827), hija del reverendo John Brinkley, pero ella también murió después de dar a luz a una hija. Se casó con su tercera esposa en 1830, con quien tuvo seis hijos. Ella era Anna, la hija mayor del reverendo William Grogan de Slaney Park (anteriormente conocido como Crosbie Park) Co. Wicklow, de su esposa, una hija del Sr. Saunders de Newtownsaunders, Co. Wicklow, un primo lejano de Graves a través de la familia Dawson de Kinsaley, Co. Dublin.
- Parque Slaney [2]
Robert James Graves murió en su casa en Merrion Square, Dublín, el 20 de marzo de 1853. El año anterior a su muerte compró Cloghan Castle, Co. Offaly, donde los miembros de su familia continuaron residiendo hasta 1908.
- Plaza Merrion [3]
- Castillo de Cloghan [4]
Dejó su biblioteca, por valor de £ 30,000 incluso en ese momento, al Trinity College, Dublín, y no pudo patentar su invención de tener la mano que denota los segundos fijos en un reloj. En cambio, una firma de relojeros de Dublín a la que recetó casualmente este dispositivo para su propia asistencia personal hizo una fortuna vendiendo relojes de segunda mano en todo el mundo. William Stokes publicó una colección de varios de sus artículos, incluida una biografía, como Studies in Physiology and Medicine (Londres, 1863).
| Robert James Graves | ||
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| Información personal | ||
| Nacimiento | 27 de marzo de 1796 Dublín (Reino de Irlanda) | |
| Fallecimiento | 20 de marzo de 1853 (56 años) Dublín (Reino Unido de Gran Bretaña e Irlanda) | |
| Sepultura | Mount Jerome Cemetery | |
| Nacionalidad | Británica | |
| Familia | ||
| Padres | Richard Graves Eliza May Drought | |
| Cónyuge |
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| Educación | ||
| Educado en |
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| Información profesional | ||
| Ocupación | Médico y cirujano | |
| Miembro de | Real Sociedad de Londres (desde 1850) | |
| Distinciones | ||
| Enfermedad de Graves-Basedow | ||
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| Especialidad | endocrinología | |
| Síntomas | Tiroides agrandada, irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, ritmo cardíaco acelerado, pérdida de peso, mala tolerancia al calor | |
| Factores de riesgo | Antecedentes familiares, otras enfermedades autoinmunes | |
| Diagnóstico | Análisis de sangre, captación de yodo radiactivo | |
| Tratamiento | Terapia con yodo radiactivo, medicamentos, cirugía de tiroides | |
| Sinónimos | ||
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La enfermedad de Graves-Basedow, también conocida como bocio difuso tóxico o enfermedad de Basedow, es una tiroiditis autoinmune de etiología no muy bien conocida, que estimula la glándula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis más común.[1] Asimismo, a menudo da lugar a un agrandamiento de la tiroides. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glándula tiroides resultando en un bocio e hiperfunción de la glándula o hipertiroidismo. Los signos y síntomas del hipertiroidismo pueden incluir irritabilidad, debilidad muscular, problemas para dormir, taquicardia (ritmo cardíaco acelerado), intolerancia al calor, diarrea y pérdida de peso involuntaria.[2] Otros síntomas pueden abarcar el engrosamiento de la piel en las espinillas —conocido como mixedema pretibial— y la protrusión de los ojos (exoftalmia), una afección causada por la oftalmopatía de Graves.[2] Aproximadamente entre el 25 y el 30 % de las personas que padecen esta afección desarrollan problemas oculares.[3] La enfermedad recibe el nombre del médico irlandés Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.[4]
La causa exacta de la enfermedad no está clara; sin embargo, los síntomas son el resultado de la unión de anticuerpos antitiroideos a los receptores de TSH (tirotropina), lo cual genera una estimulación que cursa con un exceso de producción de hormona tiroidea.[5] Existe una mayor probabilidad de verse afectado por la enfermedad si se cuenta con un familiar que la padezca.[2] Si uno de un par de gemelos monocigóticos (idénticos) se ve afectado, existe una probabilidad del 30 % de que el otro gemelo también desarrolle la enfermedad.[6] La aparición de la enfermedad puede desencadenarse por estrés físico o emocional, infecciones o el parto.[3] Aquellas personas que padecen otras enfermedades autoinmunes —tales como diabetes tipo 1 o artritis reumatoide— tienen una mayor probabilidad de verse afectadas.[2] El tabaquismo aumenta el riesgo de contraer la enfermedad y puede agravar los problemas oculares.[2] El trastorno es consecuencia de la acción de un anticuerpo —denominado inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) — que ejerce un efecto similar al de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).[2] Estos anticuerpos TSI provocan que la glándula tiroides produzca un exceso de hormonas tiroideas.[2] El diagnóstico puede sospecharse basándose en los síntomas y confirmarse mediante análisis de sangre y pruebas de captación de yodo radiactivo.[2][3] Por lo general, los análisis de sangre revelan niveles elevados de T3 and T4, niveles bajos de TSH, un aumento en la captación de yodo radiactivo en todas las áreas de la tiroides y presencia de anticuerpos TSI.[3]
Las tres opciones de tratamiento disponibles son la terapia con yodo radiactivo, la administración de medicamentos y la cirugía tiroidea.[2] La terapia con yodo radiactivo consiste en la ingesta oral de yodo-131, el cual se concentra posteriormente en la glándula tiroides y la destruye a lo largo de un periodo que oscila entre varias semanas y varios meses.[2] El hipotiroidismo resultante se trata mediante la administración de hormonas tiroideas sintéticas.[2] Medicamentos como los betabloqueantes pueden controlar algunos de los síntomas, y fármacos antitiroideos, como el metimazol, pueden ayudar temporalmente a los pacientes mientras surten efecto otros tratamientos.[2] La cirugía para extirpar la glándula tiroides es otra opción.[2] Los problemas oculares pueden requerir tratamientos adicionales.[2]
La enfermedad de Graves se desarrolla en aproximadamente el 0,5 % de los hombres y el 3,0 % de las mujeres.[7] Ocurre unas 7,5 veces más a menudo en mujeres que en hombres.[2] Con frecuencia, comienza entre los 40 y los 60 años de edad, aunque puede manifestarse a cualquier edad.[6] Es la causa más común de hipertiroidismo en los Estados Unidos (responsable de entre el 50 % y el 80 % de los casos).[2]
Epidemiología
Es la causa más común de hipertiroidismo en personas jóvenes, apareciendo, por lo general, entre los 20 y 50 años de edad.[1] Se presenta aproximadamente en el 2% de las mujeres, en los hombres la incidencia es diez veces menor. La enfermedad de Graves es la causa del 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia aumenta cuando el consumo de yodo es muy alto.[8][9]
Patogenia
Está causa por anticuerpos antitiroideos TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de hormonas tiroideas) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlación directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Graves—oftalmopatía y dermopatía se deben a la activación de la mediación inmunitaria de los fibroblastos en músculos extraoculares y la piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulación de agua y edema. La activación de los fibroblastos es causada por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células así como infiltraciones locales.
La retracción palpebral se debe a la hiperreactividad del simpático. En la enfermedad de Graves se asocia a la oftalmopatía de Graves (u oftalmopatía asociada a tiroides, ya que el 10% de los pacientes con oftalmopatía no padecen de esta enfermedad). Las primeras manifestaciones oftálmicas suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclerótica entre el borde superior del iris y el párpado superior, con los ojos en posición primaria.
Causas
Se cree que la etiología reside en el acoplamiento de un anticuerpo antitiroideo sobre el receptor de TSH de la glándula, teniendo como consecuencia la formación excesiva de hormonas tiroideas, es decir, haría la función análoga de la TSH.[8]
Cuadro clínico
La enfermedad de Graves es caracterizada por la tríada de hipertiroidismo, bocio (aumento de tamaño de glándula tiroides dos o tres veces su tamaño normal) difuso, exoftalmia y dermatopatía (mixedema). Afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres (8:1), típicamente se da en personas de mediana edad. Puede aparecer un sonido frémito o soplo en la glándula debido al aumento de la vascularización de la misma y a la circulación hiperdinámica.
Los anticuerpos que estimulan el tiroides también afectan al ojo, y por eso a menudo hay síntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardíaco, nerviosismo, insomnio, sudoración excesiva, pérdida de peso, retracción de los párpados, exoftalmos y mixedema.[10]
Sobre todo en la persona adulta mayor, las características de la tirotoxicosis pueden ser sutiles o estar enmascaradas, y los principales síntomas pueden ser fatiga y pérdida de peso que conducen al llamado hipertiroidismo apático. En el hipertiroidismo apático un signo importante es el temblor fino que se puede detectar pidiendo al paciente que extienda los dedos y coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador.
La tirotoxicosis se asocia en ocasiones a una forma de parálisis periódica hipofosfatémica. La fibrilación auricular es más frecuente en pacientes mayores de 50 años. El tratamiento del estado tiróxico exclusivamente corrige la fibrilación a un ritmo sinusal en menos del 50% de los pacientes, lo que sugiere la existencia de un problema cardíaco subyacente en el resto.
Otros síntomas menos frecuentes son la urticaria, alopecia difusa (en un 40% de los pacientes), oligomenorrea o amenorrea, osteopenia en tirotoxicosis prolongada e hipercalcemia leve (en un 20% de los pacientes). También puede cursar con ictericia y hepatopatías.
Es frecuente el edema periorbitario, la inyección de la esclerótica y la quemosis. En un 5-10% de los casos la inflamación es tan intensa que se produce diplopía. La manifestación más grave de este proceso es la compresión del nervio óptico, que produce edema en la papila, defectos en el campo periférico y, si no recibe tratamiento, pérdida permanente de la visión.
Tratamiento
Esta enfermedad se trata con fármacos que reducen la producción de hormona tiroidea, yodo-131 radiactivo o con tiroidectomía. En general, los fármacos de elección son:
- Propiltiouracilo (PTU): Fármaco que inhibe la captación de yodo necesario para producción de hormonas tiroideas (acción central), así como el paso de T4 a T3 (acción periférica). No debe ser usado en caso de insuficiencia hepática o embarazo.
- Metimazol: Fármaco perteneciente a la familia de las tioamidas (al igual que el propiltiuracilo). También actúa inhibiendo la producción de hormonas tiroideas, pero a diferencia del PTU, no inhibe la conversión periférica. Debido a su mayor efectividad en la disminución de los niveles de hormona tiroidea a largo plazo[11] y la menor tasa de efectos adversos[12] es el tratamiento de primera del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves-Basedow.[13]
- Betabloqueador: Indicado para el control de la actividad adrenérgica (temblores, sudoración, etc.), se puede utilizar propanolol, atenolol u otros betabloqueantes.
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