Un epónimo es el nombre de una persona (real o ficticia) que designa a un pueblo, lugar, concepto u objeto de cualquier clase.
Jean Alexandre Barré (Nantes, 25 de mayo de 1880 - Estrasburgo, 26 de abril de 1967) fue un neurólogo francés que en 1916 trabajó en la identificación del síndrome de Guillain-Barré, así como del síndrome de Barré-Liéou.[1][2]
Biografía
Primeros estudios
Estudió medicina en Nantes, para luego realizar sus prácticas en París, donde fue influenciado por Joseph Babinski. En 1912 obtuvo su doctorado médico con una tesis sobre la artrosis asociada al tabes dorsal.
Síndrome de Guillain-Barré-Strohl
Durante la Primera Guerra Mundial, trabajó en una unidad neurológica del VI ejército, dirigida por Georges Guillain, con quien inició una larga colaboración. En 1919 fue nombrado profesor de neurología en Estrasburgo.
Estaba especialmente interesado en la función vestibular y los trastornos asociados con el sistema vestibular. Fue fundador de la revista Revue d'oto-neuro-ophtalmologie.
Prueba de Barré
También se le atribuye la "prueba de Barré", que puede diagnosticar la deriva del pronador o deriva piramidal. Esta prueba se realiza haciendo que el paciente estire las manos con las palmas de las manos hacia arriba, y pidiéndole que cierre los ojos. Si una mano cae involuntariamente (o después de golpear las palmas), la prueba indica un daño en el tracto piramidal. Una maniobra que a veces se utiliza para examinar las piernas en busca de parálisis piramidal latente se denomina "prueba de Mingazzzini" (llamada así por el neurólogo italiano Giovanni Mingazzini).[3]
Obras escritas
Barré fue autor de más de 800 artículos científicos. Con Guillain, fue coautor de Travaux neurologiques de guerre (1920), un libro publicado en tres ediciones. Su tesis doctoral, Les osteo-arthropathies du tabès, fue una continuación de la investigación de Jean Charcot sobre este trastorno.
EL EPÓNIMO ES :
| Síndrome de Guillain-Barré o síndrome de Guillain-Barré-Strohl | ||
|---|---|---|
 Daño neuronal en el sistema nervioso periférico | ||
| Especialidad | Neurología | |
| Síntomas | Debilidad muscular que comienza en los pies y en las manos, ausencia de reflejos, problemas de deglución[1] | |
| Complicaciones | Dificultad para respirar, complicaciones cardíacas, parálisis de los nervios craneales.[1][2][3] | |
| Causas | Desconocidas (posible relación con infección reciente)[3] | |
| Diagnóstico | Basado en síntomas, electromiografía, punción lumbar[1] | |
| Tratamiento | Inmunoglobulina por vía intravenosa, plasmaféresis,[4] fisioterapia[5][1] | |
| Frecuencia | Incidencia de 0,4 a 2 de cada 100 000 personas[6][7] | |
| Tasa de letalidad | 7,5 % de los afectados[2] | |
| Sinónimos | ||
| ||
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica que incluye un conjunto de trastornos autoinmunitarios caracterizados por una parálisis flácida simétrica rápidamente progresiva de las extremidades con disminución marcada o ausencia de reflejos debido a que el sistema inmunitario del cuerpo ataca el sistema nervioso periférico.[8][9] Sus causas no son bien conocidas, pero se ha visto que en una buena parte de los casos existe una infección gastrointestinal o faríngea en los días previos a la aparición de la patología.[10]
Este síndrome incluye la polirradiculopatía desmielinizante (la forma más frecuente), neuropatía axonal motora, neuropatía axonal sensorio-motora, síndrome de Miller Fisher, polineuritis craneales, pandisautonomía aguda y compromiso sensorial puro (la variante más rara).[11]
De una u otra forma, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz; los músculos pierden su capacidad de responder a las órdenes del encéfalo y este recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo. La evolución de la sintomatología progresa habitualmente desde las zonas distales del organismo hacia las proximales. En algunos casos puede causar problemas en la respiración, por lo que un tercio de estos pacientes requiere ventilación mecánica. Sus síntomas impiden o dificultan distintas capacidades funcionales del paciente como, andar, levantarse o incluso mantenerse sentado en algunos casos. Afecta también de forma habitual al sistéma nervioso autónomo, provocando fluctuaciones en la tensión arterial y arritmias cardiacas.[10]
Su incidencia es mayor en hombres y en jóvenes.[12]
El pronóstico es generalmente bueno, con más del 90 % de los enfermos con recuperación total o casi completa un año después del inicio de la enfermedad. La mortalidad varía entre un 1 a un 18 %.[13]
Historia
Desde los inicios del siglo XIX, se recogen en la literatura médica informes sobre cuadros de entumecimiento con debilidad que evolucionaban por un período corto y tenían una recuperación espontánea. La mejor descripción del síndrome de Guillain Barré (SGB) en esa época se le atribuye al francés Jean Baptiste Octave Landry de Tesilla, quien en 1859 describe cinco casos de pacientes con hormigueo distal y debilidad ascendente después de un cuadro febril, decaimiento y dolor que progresó a la parálisis en tres semanas y terminó en muerte por falla respiratoria; introdujo el término «parálisis aguda ascendente», postula que la condición se producía después de otras enfermedades y que tenía una mortalidad del 20 por ciento; la autopsia en uno de sus pacientes no mostró ningún proceso patológico que explicara el cuadro clínico.[14][15][16]
Westphal fue el primero en usar el término (véase epónimos médicos) «parálisis ascendente de Landry» (PAL) cuando informa de cuatro pacientes con este síndrome que fallecieron de insuficiencia respiratoria en 1876.[17]
Mills en la autopsia de un caso de PAL, encuentra degeneración de los nervios periféricos. En 1892 Ostler realiza la descripción de seis tipos de polineuropatía e introduce el término «polineuritis febril aguda» que presenta características similares a las del PAL, con la diferencia de que los pacientes presentaban fiebre.[14][18][19]
En el año 1916, durante la Primera Guerra Mundial, tres neurólogos franceses: Georges Charles Guillain, Jean-Alexandre Barré y André Strohl ejercían como médicos dentro de las filas del ejército francés; allí tienen la posibilidad de conocer a dos soldados que padecieron una parálisis parcial y posteriormente se recuperaron de este trastorno. Publican su clásico informe sobre este trastorno donde señalan la afectación de los reflejos, pero mencionan un rasgo especial o distintivo: un aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin elevación en el número de células (disociación albúmino-citológica), lo que constituyó un descubrimiento crucial para la época.[8][14][15][20][21]
El término síndrome de Guillain-Barré se emplea por primera vez en 1927, en una presentación efectuada por Dragonescu y Claudian siendo introducidos por Barré en persona;[19] por razones desconocidas, el nombre de Strohl se omitió en dicha presentación y no se reconoció que el síndrome fuera descrito previamente por Landry.[16] En 1936, Alajouanine y colaboradores[22] describen dos pacientes con diplejía facial que murieron de insuficiencia respiratoria, en los cuales los nervios periféricos presentaban infiltración segmentaria por mononucleares (linfocitos y monocitos), lo que sugería la naturaleza inflamatoria del proceso.
En 1949, Haymaker y Kernohan informan de 50 pacientes fatales en los cuales durante los primeros días del proceso solamente se encontraba edema en los nervios y raíces periféricos seguido a veces de desmielinización y en cierto grado de degeneración de los axones e infiltración linfocitaria tardía.[8][23]
Waksman y Adams producen experimentalmente en 1955 polineuritis alérgica en conejos mediante la administración de una mezcla de nervios periféricos y adyuvantes, y señalan la similitud de los hallazgos clínicos y patológicos con el SGB.[24] Estos hallazgos fueron corroborados posteriormente por Asbury y colaboradores[25] en 19 pacientes que fallecieron de SGB. Prineas[19] quienes demuestran con microscopía electrónica la patogénesis de la desmielinización y la subsiguiente reparación. Muchos de los casos descritos por diferentes autores no cumplen con el criterio diagnóstico establecido por Guillain y su grupo.[20]
En 1956, Charles Miller Fisher, un neurólogo canadiense, describe el síndrome que lleva su nombre en tres pacientes en los que encuentra oftalmoplejía externa aguda (parálisis en los ojos), reflejos pupilares disminuidos, ataxia (pérdida de coordinación y equilibrio) y arreflexia (ausencia de reflejos tendinosos profundos). Dos de los pacientes no padecieron ninguna debilidad; el restante mostró una parálisis facial y posible debilidad. Los tres se recobraron espontáneamente. Debido a que algunos pacientes con SGB podían padecer oftalmoplejia, y a que había otras similitudes, el Dr. Fisher concluyó que los tres pacientes habían sufrido un desorden compatible con Guillain Barré.[14][26]
En 1975, Dyck y su grupo describieron una variante crónica del síndrome denominado como polineurorradiculopatía recurrente.[14]
Epidemiología
La incidencia del síndrome de Guillain-Barré es de 0,89 a 1,89 casos por 100 000 habitantes por año.[14] Un estudio en la población japonesa encontró una incidencia de 1,15 casos por cada 100 000 habitantes.[27]
La incidencia se va incrementando con la edad, variando desde 0,62 casos por 100 000 habitantes/año en el rango de edad de 0 a 9 años, a 2,66 casos por 100 000 habitantes/año en el rango de edad de 80 a 89 años.[8] La incidencia es ligeramente mayor en la adolescencia tardía y la adultez temprana —probablemente ligada a una mayor incidencia de infecciones por citomegalovirus y Campylobacter jejuni—, y en ancianos, por su mayor predisposición a desarrollar infecciones. Esta es, además, ligeramente mayor en hombres que en mujeres en un ratio de 1,25:1.[1]
Etiología
Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse a través de la red nerviosa.[28]
El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepción de señales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a la interrupción. Por tanto, la debilidad muscular y la sensación de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido cefálico.
Se sospecha que cuando el síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, el virus posee antígenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las proteínas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario para destruir las células infectadas por el virus podrían también atacar las bandas de mielina producidas por las células de Schwann (reacción cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas células inmunológicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.
En cerca del 82 % de los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vías respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparición de los síntomas, por lo que es considerada una enfermedad postinfecciosa en la que el sistema inmunitario no es capaz de distinguir los antígenos del virus o bacterias de los antígenos de los nervios periféricos del huésped (de la mielina o axones).
Hay estadísticas que señalan que aproximadamente el 75 % de los pacientes sufrieron una infección aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparición del síndrome. Otro 20 a 30 % de estos casos podría deberse a infecciones por Campylobacter jejuni y una proporción similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes que señalan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH, virus del herpes simple, del sarampión y de la rubeola. Sin embargo, hay eventos mencionados como detonantes en el 2-4 % como cirugías, trasplantes, seroconversión al VIH, leucemia, aplicación de fármacos como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol y heroína, y por último, el embarazo, entre otras causas probables. En enero de 2016 se asociaron casos del síndrome con el virus del zika, debido al aumento de casos del virus en América Central y del Sur y los casos de síndrome de Guillain-Barré;[29] en Puerto Rico se confirmó que un paciente enfermo de zika desarrolló el síndrome de Guillain-Barré.[30]
En febrero de 2016, un estudio realizado durante un brote en la polinesia francesa, confirmó la existencia de asociación entre infección por virus Zika y el síndrome de Guillain-Barré.[31] Los efectos laterales dependen de la condición del portador. El infectado se debilita por la infección, y otras enfermedades pueden encontrar oportunidad para desarrollarse.[32]
En 2020, se registraron casos de síndrome de Guillain-Barré asociados a COVID-19 y datos epidemiológicos que apoyan una fuerte relación causal.[33][34] Según una investigación realizada en España, entre los pacientes en unidades de emergencia la frecuencia relativa de síndrome de Guillain-Barré fue mayor en los pacientes con COVID-19 (0,15 ‰) que en los pacientes sin COVID-19 (0,02 ‰).[35] Asimismo, se ha descrito como un efecto adverso muy raro de las vacunas contra la COVID-19 de Janssen y Oxford-AstraZeneca.[36][37][38][39]
Patogenia
Se cree que el síndrome de Guillain-Barré se origina por una respuesta autoinmune a antígenos extraños (agentes infecciosos) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan daño son los gangliósidos (complejo de glucoesfingolípidos que están presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el gangliósido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50 % de los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una infección anterior por Campylobacter jejuni.[1]
El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios periféricos es la pérdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conducción nerviosa. A pesar de esto, la función axonal permanece intacta y la recuperación puede ser tan rápida como ocurra la remielinización. Si la degeneración axonal es extrema (en casos graves de SGB), la recuperación se da con mayor lentitud y habrá un mayor grado de daño residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el 80 % de los pacientes cursan con pérdida de mielina, y el 20 % restante tiene pérdida axonal.[40]
Se ha señalado al síndrome de Guillain-Barré como un poco frecuente efecto secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, según algunos autores de alrededor de un caso por millón de vacunaciones.[41] Sin embargo, los estudios sugieren que la enfermedad se desarrolla con más frecuencia en pacientes que han sufrido la gripe respecto que en aquellos que se han vacunado.[42]
Existen datos de afectados por síndrome de Guillain-Barré entre quienes recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, según el Dr. P. Haber, fueron probablemente causadas por una reacción inmunopatológica frente las vacunas del brote de 1976. No se ha encontrado relación entre otras vacunas de la gripe con el síndrome, y algunos estudios han afirmado que la vacuna tiene un efecto protector al prevenir el desarrollo de la infección.[43][44][45] Un estudio de la incidencia de Guillain-Barré en sujetos que se vacunaron de la gripe después de haber pasado la enfermedad no halló ningún caso.[46]
El síndrome de Guillain-Barré, a diferencia de otros procesos como la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afección del sistema nervioso periférico y generalmente no conlleva daño ni al cerebro ni a la médula espinal.
Cuadro clínico
La inflamación de la mielina en el sistema nervioso periférico lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico. La distribución es comúnmente ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin parestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los músculos de la cara en horas o días.
Frecuentemente los pares craneales inferiores serán afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad al tragar). La gran mayoría de pacientes requiere hospitalización y aproximadamente el 30 % requiere ventilación asistida.
El daño del sensorio toma la forma de pérdida de la propiocepción (posición) y arreflexia (Pérdida de reflejos). La disfunción vesical ocurre en casos graves, pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros síntomas constitucionales, pero si están presentes después del período inicial, debe pensarse en otra entidad.
La pérdida de la función autonómica es común en los casos graves, manifestando grandes fluctuaciones en la presión arterial. También aparece hipotensión ortostática y arritmias cardíacas. El dolor también es frecuente, especialmente en los músculos debilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgésicos comunes.
Clasificación
Se han descrito cuatro formas clínicas de presentación:
- Síndrome de Guillaín Barré “clásico” o Polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda desmielinizante (NIAD): Debilidad muscular ascendente simétrica; arreflexia osteotendinosa; puede asociarse a síntomas sensitivos, principalmente dolor, aunque no son prominentes en el examen físico; puede asociarse a disfunción autonómica.
- Neuropatía axonal motora aguda (NAMA): Presentación similar, pero en el estudio electrofisiológico muestra compromiso axonal.
- Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA): El componente axonal involucra también fibras aferentes y el compromiso sensitivo es más prominente que en la forma clásica.
- Síndrome de Miller-Fisher (SMF): se considera la variante más común del síndrome de Guillain-Barré, se caracteriza por la presentación aguda de una polineuropatía con arreflexia, ataxia y oftalmoplejia.[47] La ataxia es producto de la disfunción del nervio sensitivo periférico, y no por lesión en el cerebelo. También puede ocurrir debilidad facial y pérdida sensorial. El SMF es precedido frecuentemente por un episodio de sintomatología inflamatoria aguda de algún sitio del organismo, en la mayoría de los casos los síntomas neurológicos se recuperan después de al menos seis meses. El proceso es mediado por autoanticuerpos dirigidos contra un componente de la mielina que se encuentran en los nervios periféricos. La plasmaféresis ha demostrado ser un buen instrumento terapéutico para acortar el tiempo de curación del SMF, aunque también se puede utilizar Inmunoglobina intravenosa (IVIg). Según cifras de Orphanet, el SMF tiene una incidencia de 0,02 a 0,09 por 100 000 habitantes por año, por lo que se considera una enfermedad rara.
| Tipo[48] | Patógeno asociado | Síntomas | Patogenia | Anticuerpos antigangliósido | Pronóstico |
|---|---|---|---|---|---|
| Neuropatía inflamatoria aguda desmielinizante (NIAD) | Variable | Síntomas sensoriales y debilidad muscular, a menudo con debilidad de los nervios craneales y compromiso autonómico | Desmielinización | Asociación no clara | Favorable |
| Neuropatía axonal motora aguda (NAMA) | C. jejuni | Debilidad muscular aislada sin síntomas sensoriales en menos del 10 %; afectación poco común de los nervios craneales | Axonopatía | GM1a/b, GD1a y GalNac-GD1a | Desfavorable |
| Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (NASMA) | CMV | Debilidad muscular severa similar a NAMA, pero con pérdida sensorial | Axonopatía | GM1 y GD1a | Desfavorable |
| Síndrome de Miller-Fisher (SMF) | C. jejuni H. influenzae | Ataxia, debilidad de la musculatura ocular, arreflexia generalmente sin debilidad en los miembros | Desmielinización | GQ1b y GT1a | Favorable |
Diagnóstico
Puede ser difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen síntomas similares, por lo que los médicos deben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnóstico.[49]
Se debe observar si los síntomas son simétricos, la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de días o semanas), los reflejos(especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, la prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. Se debe analizar el líquido cefalorraquídeo puesto que este va a poseer un contenido proteico muy superior al normal. Criterios diagnósticos:
- Requeridos
- Debilidad progresiva en uno o más miembros debido a neuropatía.
- Arreflexia.
- Curso de la enfermedad < 4 semanas.
- Exclusión de otras causas.
- Sugestivos
- Debilidad simétrica relativa.
- Leve afectación sensorial.
- Alteración de cualquier par craneal.
- Ausencia de fiebre.
- Evidencia electrofisiológica de desmielinización.
Diagnóstico diferencial
- Mielopatías agudas que cursan con dolor de espalda crónico.
- Botulismo, con pérdida temprana de reactividad pupilar. (descendente)
- Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
- Enfermedad de Lyme.
- Porfiria con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
- Neuropatía vascular.
- Poliomielitis con fiebre y síntomas meníngeos.
- Poliradiculitis por Citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
- Miastenia gravis
- Envenenamientos por organofosforados, talio o arsénico.
- Toxicidad por metales (plomo)
- Fiebre Tifoidea
Tratamiento
No hay una cura específica, y el manejo consiste en tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.
Por lo general, la plasmaféresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de elección.[50] Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar.[51]
La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente.
También se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del síndrome, pero los estudios clínicos controlados han demostrado que este tratamiento no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad.[52]
La parte más crítica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperación del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecánico, un monitor del ritmo cardíaco u otras máquinas que ayudan a la función corporal. La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes con síndrome de Guillain-Barré son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los médicos también pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado.
A menudo, incluso antes de que comience la recuperación, se les dan instrucciones a las personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los músculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia física. Ensayos clínicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clínicos comienzan con la investigación básica y clínica, durante la cual los científicos trabajan en colaboración con profesionales clínicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condición.
Pronóstico
- Aproximadamente el 80 % de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
- El 5 al 10 % se recuperan con invalidez grave (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor).
- La muerte sobreviene aproximadamente en el 4 % de los pacientes.
Profilaxis
Se desconoce la prevención para este síndrome.
| François Barrême | ||
|---|---|---|
 Grabado de François Barrême, de Étienne-Jehandier Desrochers | ||
| Información personal | ||
| Nacimiento | 7 de julio de 1638 Lyon (Reino de Francia) o Tarascon (Francia) | |
| Fallecimiento | 1703 París (Reino de Francia) | |
| Información profesional | ||
| Ocupación | Matemático y contador | |
| Cargos ocupados | Perito de Chambre des comptes de Paris | |
François Barrême o François-Bertrand Barrême, nacido en Tarascon el 7 de julio de 1638, muerto en París en 1703, fue un matemático francés, considerado como uno de los fundadores de la Contabilidad.
Biografía
Luego de haberse dedicado al comercio en Italia, se instaló en París, donde dicta lecciones de Teneduría de Libros y deviene protegido de Jean-Baptiste Colbert, el ministro de finanzas del Rey Luis XIV. Designado Experto en cuentas de la Cámara de Cuentas de París y Aritmético Ordinario Real, fue el autor de libros de tablas matemáticas prácticas, destinadas a evitar cálculos engorrosos en el ámbito monetario.
Su Libro necesario..., reeditado en numerosas oportunidades y que pasó a ser conocido más tarde con el nombre de Barrême Universel, constituye una de las obras fundacionales de la Contabilidad y prestó el apellido del autor para la designación genérica de cualquier tabla matemática, con la aliteración barème que devino luego en la castellana baremo, de uso cotidiano en el ámbito de la Justicia.
Principales publicaciones
- Les Comptes faits, ou Le Tarif général de toutes les monnoyes (1669)
- Le Livre nécessaire pour les comptables, avocats, notaires, procureurs, négociants, et généralement à toute sorte de conditions (1671)
- La Géométrie servant à l'arpentage, ouvrage si facile et si commode que par la seule addition on peut mesurer toute sorte de terres, bois et bâtimens (1673)
- Le Grand Banquier, ou le Livre des monnoyes étrangères réduites en monnoyes de France (1696)
- Le Livre facile pour apprendre l'arithmétique de soy-même & sans maître. Augmenté dans cette nouvelle édition de plus de 190 pages ou règles différentes, par N. Barrême. Ouvrage très-nécessaire à toute sorte de personne, aux unes pour apprendre l'arithmetique ; & à ceux qui la sçavent pour les aider à rappeller leur memoire de quantité de règles, qui s'oublient facilement faute de pratique journalière. Enseignée par Barrême, seul expert nommé par nosseigneurs de la Chambre des Comptes (1698).
Un baremo es una tabla con resultados de cálculos, que evita la tarea de realizarlos.
Se emplea también la palabra "baremo" para dejar establecidos un conjunto de normas fijadas por una institución para evaluar los méritos personales, una escala de relevancia para establecer una posición ordenada por méritos, la solvencia de empresas, normas de admisión determinadas por un conjunto de puntuaciones parciales, resultados de análisis, lista de números índices, etc. También, para hablar de ética y moral: los baremos éticos y morales.[cita requerida]
Etimología
La palabra castellana baremo proviene del francés barème, y esta, a su vez, es una alteración del apellido Barrême,[1][2] derivación procedente de François-Bertrand Barrême, matemático francés considerado uno de los padres fundadores de la contabilidad.
Barrême fue un autor que escribió varias obras que perpetuó, mejoró y amplió a través de numerosas ediciones, si bien su texto más popular fue Le Livre nécessaire pour les comptables, avocats, notaires, procureurs, négociants, et généralement à toute sorte de conditions, publicado por primera vez en 1671 y reeditado en reiteradas ocasiones tras la muerte de su autor, siendo continuado por su hijo.
Se trató de una obra de tal valor en su época, que su título fue variando entre la población, conociéndoselo primero vulgarmente como Barême universel, dando origen luego a la aceptación académica del vocablo barème, que terminó por inmortalizar el apellido de su autor.
Actualidad
Los baremos se siguen utilizando con frecuencia en la actualidad, especialmente en el ámbito de la medicina legal. En esta especialidad médica de estrecho contacto y colaboración con el ámbito de la justicia, es de práctica cotidiana la evaluación de los diferentes tipos y grados de daños corporales que sufren las personas, daños que se traducen en una pérdida de su capacidad, sobre todo en relación con sus tareas laborales y sus potencialidades económicas.
Así el médico legista, o médico forense, sistemáticamente es convocado por un juez, por un abogado litigante en un juicio o por una compañía de seguros, para dilucidar el alcance de la incapacidad física que afecta a un sujeto que haya sufrido en determinado tipo de daño corporal.
Pero esta actividad adolece de un serio defecto, que es el estar basada en criterios no objetivos ni sistemáticos, pues numerosas veces se da el caso de que distintos peritos médicos, puestos a analizar un mismo caso, no coinciden en la apreciación cuantitativa del daño producido en el cuerpo de la víctima.
Esto llevó a que muchos autores intentasen delimitar esta arbitrariedad consuetudinaria e inherente al examen médico pericial, elaborando una serie de tablas o baremos de incapacidades tanto físicas como psíquicas, pero, por su mismo carácter también arbitrario —pues, en definitiva, estos baremos o tablas, están basados en el criterio personal y en el arbitrio de quien los realiza— sólo terminaron por añadir más confusión y es común observar hoy en día, que las partes que están en litigio discuten ambas el uso de cualquier baremo, quejándose generalmente el querellante por lo escaso de sus determinaciones y el querellado por lo abultado de las mismas.[cita requerida]
Por ejemplo, en la República Argentina, a nivel oficial, existen varios Baremos o tablas de incapacidad, entre los cuales podemos mencionar: a) “Tabla General de Incapacidades e Indemnizaciones por Accidentes del Trabajo y Enfermedades Profesionales” del Prof. E. F. P. Bonnet: presenta rangos de incapacidad para numerosas patologías traumáticas y secuelas postraumáticas. Los rangos de incapacidad que se presentan en cada uno de los ítems listados son demasiado amplios, lo cual dificulta su utilización, sobre todo al no explicitarse los fundamentos que sustentan las incapacidades ni las pautas, normas y/o guías para su aplicación.
b) “Tabla de Valuación de Incapacidades en el Aparato Locomotor”, de los Dres. Romano y Fernández Blanco: ha sido diseñado para evaluar incapacidades en el ámbito del Derecho Laboral. Presenta cifras y rangos de incapacidad exclusivamente para secuelas del aparato locomotor y lesiones nerviosas o vasculares relacionadas con ellas. No valora incapacidades en otros aparatos y sistemas. No va acompañado de los fundamentos de la valoración ni de pautas o guías para su aplicación.
c) “Pautas Objetivas para la Evaluación de Incapacidades Psicofísicas” de la Dirección de Reconocimientos Médicos de la Provincia de Buenos Aires, promulgadas en el año 1978 durante el gobierno de Saint Jean: son tablas desarrolladas para ser utilizadas en la valoración de incapacidades de los agentes de la administración pública de dicha provincia que soliciten el beneficio de la jubilación por invalidez. No persigue otra finalidad que la previsional. La mayoría de los capítulos valora secuelas de enfermedades comunes, no traumáticas. El capítulo dedicado al Aparato Locomotor es incompleto y ambiguo. En algunos capítulos se fundamenta la estimación de la incapacidad.
d) “Normas para la Evaluación, Calificación y Cuantificación del Grado de Invalidez de los Trabajadores Afiliados al Sistema Integrado de Jubilaciones y Pensiones” llamado Baremo AACS 2012 “Baremo Nacional” de la ley 24.241, Decreto N° 1290/94, reemplazado por el “Baremo nacional” (con igual título) del Decreto Nº 478/98, que establece su utilización obligatoria por las Comisiones Médicas dependientes de la Superintendencia de Administradoras de Fondos de Jubilaciones y Pensiones en la valoración de incapacidades de los postulantes a obtener una Jubilación por Invalidez. Utiliza criterios eminentemente previsionales para valorar la incapacidad en relación con la dificultad para realizar un trabajo genérico y aplica 3 factores compensadores: por escolaridad, por edad y un factor “compensador” de hasta 10 puntos de incapacidad, que el médico evaluador puede adicionar en caso de considerarlo conveniente. Fundamenta la estimación de la incapacidad en muchos de los capítulos y va acompañado de las normas y/o guías para su aplicación.
e) “Tablas de Evaluación de Incapacidades Laborales”, por laudo N° 156/96 del Ministro de Trabajo y Seguridad Social y aprobadas por Decreto Nº 659/96. Se han diseñado como parte del Sistema de Riesgos del Trabajo implementado en el año 1996 por la ley 24.557. Es aplicado por las Comisiones Médicas dependientes de la Superintendencia de Administradoras de Fondos de Jubilaciones y Pensiones para obtener la cifra que se aplicará en la fórmula para el cálculo de la indemnización en casos de Accidentes del Trabajo y Enfermedades Profesionales. Se utiliza para cuantificar las indemnizaciones tarifadas en el ámbito del Derecho Laboral en relación exclusiva con el trabajo que realizaba la víctima en el momento de sufrir el accidente. No se toman en cuenta las dificultades para la realización de las actividades de la vida diaria, salvo para calificar la gran invalidez. Las cifras de incapacidad laborativa se complementan con “factores de ponderación” que se aplican según el criterio personal del médico evaluador: dificultad para la realizar la tarea habitual, la edad y la necesidad o no de efectuar una “recalificación profesional”. No contempla muchas de las secuelas indemnizables por el Derecho Común.
f) En cuanto a la baremación, también podemos hablar de "baremo" cuando se presenta el contexto de una oposición, como, por ejemplo, las Oposiciones al Cuerpo de Maestros de Educación.[3] El baremo, en este caso, sirve para que el aspirante al concurso de oposición pueda aumentar su puntuación y, por tanto, esté más cerca de conseguir su objetivo: su plaza de trabajo pública. Para aumentar los puntos de su baremo, los aspirantes realizan cursos online baremables,[4] que son cursos online homologados[5] por una Institución Oficial. Los aspirantes invierten su tiempo en dicha formación para conseguir su certificado universitario y poder presentar los méritos del baremo[6] ante el Tribunal.
Aplicación del baremo en el empleo público
El concepto de baremo no se limita a los procesos de acceso mediante oposición, sino que también se aplica en distintos ámbitos de la gestión de recursos humanos en el empleo público. En estos contextos, el baremo se utiliza como instrumento para valorar y ponderar méritos objetivos de los aspirantes o empleados públicos, conforme a los criterios establecidos en la normativa vigente y en cada convocatoria administrativa.[7]
Baremos en las bolsas de empleo público
En las bolsas de empleo público, el baremo se emplea para ordenar a los candidatos que optan a nombramientos temporales o interinos. Estos baremos suelen valorar la experiencia profesional previa, la formación académica, la formación complementaria y otros méritos específicos definidos por la administración convocante.[8] El resultado de la aplicación del baremo determina la posición de cada aspirante en la bolsa, lo que condiciona el orden de llamamiento para la cobertura de puestos vacantes o necesidades temporales.[9]
Baremos en la carrera profesional del empleado público
En el ámbito de la carrera profesional del empleado público, el baremo se utiliza como herramienta para la progresión profesional y retributiva. En estos sistemas, los baremos pueden valorar la antigüedad, la formación continua, la evaluación del desempeño y otros méritos relacionados con el desarrollo profesional del empleado público. La aplicación de estos baremos permite establecer criterios objetivos y homogéneos para el reconocimiento de niveles, grados o complementos dentro de la carrera profesional, de acuerdo con la normativa estatal, autonómica o sectorial aplicable.[
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