Un epónimo es el nombre de una persona (real o ficticia) que designa a un pueblo, lugar, concepto u objeto de cualquier clase.
| Jean-Antoine Chaptal | ||
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| Información personal | ||
| Nacimiento | 5 de junio de 1756 Saint-Pierre-de-Nogaret (Francia) | |
| Fallecimiento | 30 de julio de 1832 (76 años) París (Francia) | |
| Sepultura | Cementerio del Père-Lachaise y Grave of Chaptal | |
| Nacionalidad | Francés | |
| Lengua materna | Francés | |
| Familia | ||
| Cónyuge | Anne-Marie Lajrd | |
| Educación | ||
| Educado en | Facultad de Medicina de Montpellier | |
| Supervisor doctoral | Antoine Laurent de Lavoisier | |
| Información profesional | ||
| Ocupación | Químico y político | |
| Área | Química | |
| Cargos ocupados |
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| Empleador | Universidad de Montpellier | |
| Miembro de | ||
| Distinciones |
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Jean-Antoine Claude, comte Chaptal de Chanteloup (5 de junio de 1756 - 30 de julio de 1832) fue un hombre de estado y químico francés. Chaptal, si bien no ha destacado como descubridor o teórico de primer orden, es una de las personalidades que ha contribuido a la difusión de las ciencias en general y las químicas en particular, con numeroso trabajos de directa aplicación en la vida industrial. Uno de los procesos químicos en la elaboración del vino que ha dado su nombre es la chaptalización[1]
Biografía
Chaptal realizó sus primeros estudios en química en Montpellier hasta 1777 cuando se instaló en París. Gracias a su desarrollo de un proceso mejorado de producción de ácido clorhídrico y en especial, de un método de vinificación para mejorar el grado alcohólico, más tarde conocido en su honor como chaptalización, Chaptal lograría gran prestigio y renombre.
En 1780 retornó a Montpellier para ocupar la cátedra de química a la vez que invierte parte de su fortuna en fundar una fábrica de productos químicos. En 1786, Luis XVI le concedió sus títulos de nobleza. En 1807 publicó un tratado donde detalla el método de chaptalización con el que transformaría las hasta entonces tradicionales técnicas de vinificación.
En 1793, vuelve a París para dirigir una fábrica de pólvora de Grenelle y después de enseñar química vegetal en la prestigiosa École Polytechnique es elegido miembro de la Academia de ciencias en 1796.
El 21 de enero de 1801, es designado ministro del Interior por el entonces cónsul Napoleón Bonaparte, cargo desde el cual impulsa la renovación de la instrucción pública, fundando la Escuela de Matronas de París en 1802 o promulgando el "Decreto Chaptal" embrión de la fundación de los numerosos museos provinciales de Francia. En vísperas de la entronización de Napoleón I, Chaptal dimite en 1804 para retirarse a la vida académica. Nombrado no obstante senador imperial en 1805, tras la Restauración es distinguido con el título de "Pair de France" en 1819.
Sin embargo, sus últimos años los pasó sumido en las deudas y la quiebra final de sus negocios por culpa de varios asuntos relacionados con sus hijos.
Trabajos científicos
Además de varios artículos, escribió especialmente en los Annales de chimie:[2]
- Élémens de Chymie (3 vols., 1790; nueva ed. 1796-1803)
- Traité du salpétre et des goudrons (1796)
- Tableau des principaux sels terreux (1798)
- Essai sur le perfectionnement des arts chimiques en France (1800)
- Art de faire, de gouverner, et de perfectionner les vins (1 vol., 1801; nueva ed. 1819)
- Traité théorsque et pratique sur Ia culture de Ia vigne, &c. (2 vols., 1801; nueva ed. 1811)
- Essai sur le blanchiment (1801)
- La Chimie appliquée aux arts (4 vols., 1806)
- Art de la peinture du coton en rouge (1807)
- Art du peinturier et du digraisseur (1800)
- De l'industrie française (2 vols. 1819)
- Chimie appliquée à l'Agriculture (2 vols. 1823; nueva ed. 1829)
Títulos
- Conde Chaptal y del Imperio (26 de abril de 1808)
- Institución de mayorazgo unida al título de conde de Chanteloup (25 de marzo de 1810)
- Par de Francia:
- 2 de junio de 1815 (Cien Días)
- Barón hereditario (5 de marzo de 1819)
Honores
- Gran Cruz de la Legión de Honor[3] (22 de mayo de 1825).
- Es uno de los 72 científicos cuyo nombre figura inscrito en la Torre Eiffel.
- (Asteraceae) Chaptalia Vent. ex Royle
La chaptalización es una técnica particular de azucarado aplicada al proceso de elaboración de vino desarrollada por el químico francés Jean-Antoine Chaptal (1756-1832) y que consiste en la adición de azúcar, originalmente de remolacha pero también de caña, e incluso alcohol de vino (mosto concentrado) al mosto de uva de manera a facilitar el proceso de Fermentación alcohólica y la obtención de un producto de mayor graduación. Aunque no siempre se da un aumento del grado alcohólico, puesto que las levaduras mueren cuando se alcanza una graduación alcohólica elevada. Esto produce vinos mucho más secos.
En general, se utiliza sobre mostos procedentes de uvas de regiones que por las características climáticas, o meteorológicas puntuales, no alcanzan una madurez suficiente y son deficientes en glucosa.
El uso de la chaptalización ha sido tradicionalmente un tema controvertido ya que empleada de manera abusiva, se ha atribuido con frecuencia a la adulteración de los caldos de peor calidad o a prácticas de competencia económica y comercial desleal entre las distintas regiones productoras.
Así en Europa, han sido frecuentes las disputas al respecto entre los productores del área mediterránea y las de las regiones septentrionales, más templadas, pero también en el equilibrio económico de los productores de azúcar y los viticultores, llegando incluso a generar una crisis de Estado en Francia durante el episodio de la Revuelta de los Viticultores en Languedoc-Rosellón de 1907.
En España, la Ley 24/2003, de 10 de julio, de la Viña y del Vino prohíbe, salvo en casos concretos expresamente autorizados debidos a meteorología desfavorable, cualquier aumento artificial de la graduación alcohólica.[1] Otros países donde se prohíbe su uso industrial son los Estados Unidos, Argentina ,Chile e Italia, mientras que se autoriza según estipula cada reglamentación nacional, en Francia y Alemania.
En la Unión Europea, el debate en torno a la chaptalización es uno de los puntos principales del proyecto de reforma comunitaria del sector del vino debatida a lo largo del año 2007.
| Jean-Martin Charcot | ||
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| Información personal | ||
| Nacimiento | 29 de noviembre de 1825 rue du Faubourg-Poissonnière (antiguo II distrito de París, Francia) | |
| Fallecimiento | 16 de agosto de 1893 Montsauche-les-Settons (Nièvre, Tercera República Francesa) | |
| Sepultura | Cementerio de Montmartre | |
| Nacionalidad | Francesa | |
| Familia | ||
| Hijos | Jean-Baptiste Charcot | |
| Educación | ||
| Educado en | ||
| Información profesional | ||
| Ocupación | Médico, neurocientífico, psicólogo, psiquiatra, neurólogo, dibujante y patólogo | |
| Área | Medicina, neurología y psiquiatría | |
| Años activo | 1840-1893 | |
| Cargos ocupados | Profesor | |
| Empleador | Hospital de la Pitié-Salpêtrière | |
| Estudiantes doctorales | Eugen Bleuler y Alfred Binet | |
| Alumnos | Sigmund Freud | |
| Miembro de |
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| Distinciones |
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| Firma | ||
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Jean-Martin Charcot (París, 29 de noviembre de 1825-Montsauche-les-Settons, 16 de agosto de 1893) fue un neurólogo y profesor de anatomía patológica francés, titular de la cátedra de enfermedades del sistema nervioso y miembro de la Académie de médecine (1873) y de la Académie des Sciences (1883).
Realizó trabajos pioneros sobre la hipnosis y la histeria, en particular con su paciente Louise Augustine Gleizes, que padecía histeria.[1] Fundó junto a Guillaume Duchenne la neurología moderna[2] y fue uno de los más grandes médicos franceses. Su nombre se ha asociado con al menos 15 epónimos médicos, incluidas varias afecciones a las que a veces se hace referencia como enfermedades de Charcot.[3]
Su trabajo influyó enormemente en los campos en desarrollo de la neurología y la psicología; la psiquiatría moderna le debe mucho al trabajo de Charcot y sus seguidores directos.[4] Fue el «neurólogo más destacado de la Francia de finales del siglo XIX»[5] y se le ha llamado «el Napoleón de las neurosis».[6]
Biografía
El 29 de noviembre de 1825 nace en París. En 1860 empieza a impartir clases de anatomía patológica en la Universidad de París. Dos años después consigue plaza en el Hôpital de la Salpêtrière. Su prestigio como instructor atrajo a estudiantes de toda Europa.[6] En 1882, fundó una clínica de neurología en la Salpêtrière, la primera de su tipo en Europa. Charcot formó parte de la tradición neurológica francesa y estudió con Duchenne de Boulogne, a quien veneraba profundamente.[7][8]
Trayectoria
En 1869 es el primero en describir la esclerosis lateral amiotrófica, conocida también como la enfermedad de Charcot.[9] Los tres signos de la esclerosis múltiple, ahora conocidos como la tríada de Charcot 1, son el nistagmo, el temblor intencional y el habla telegráfica, aunque estos no son exclusivos de la EM. Charcot también observó cambios cognitivos y describió a sus pacientes como personas con un «marcado debilitamiento de la memoria» y «concepciones que se formaban lentamente». También fue el primero en describir un trastorno conocido como articulación de Charcot o artropatía de Charcot, una degeneración de las superficies articulares resultante de la pérdida de la propiocepción.[10] Investigó las funciones de diferentes partes del cerebro y el papel de las arterias en la hemorragia cerebral.
Charcot fue uno de los primeros en describir la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT). El anuncio se hizo simultáneamente con Pierre Marie, de Francia (su residente), y Howard Henry Tooth, de Inglaterra. La enfermedad también se conoce a veces como atrofia muscular peronea.[11]
Los estudios de Charcot entre 1868 y 1881 fueron un hito en la comprensión de la enfermedad de Parkinson.[12] Entre otros avances, estableció la distinción entre rigidez, debilidad y bradicinesia.[12] También impulsó que la enfermedad anteriormente denominada parálisis agitante (parálisis temblorosa) pasara a llamarse como James Parkinson.[12] También observó variaciones aparentes en la EP, como la enfermedad de Parkinson con hiperextensión.[13] En 1873 ingresa en la Académie de médecine.[14] Charcot recibió la primera cátedra de neurología del mundo, expresamente para él, de enfermedades clínicas del sistema nervioso en 1882.[15]
Creó una escuela de neurología en la Salpêtrière, donde pronto comienza a impartir clase. Tres años después Sigmund Freud pasa un periodo de prácticas en la Salpétriêre, desde octubre de 1885 hasta febrero de 1886. Sigue las clases con pasión, se reúne con Charcot e incluso consigue los derechos de traducir al alemán algunos de sus trabajos.[14]
De 1885 a 1887 se publican sus lecciones sobre las enfermedades del sistema nervioso.
En 1893 muere en Montsauche,[16] en la Nièvre, cerca del lac des Settons.
Obra
Charcot dirige la medicina mental por vías originales y fecundas. Pone en evidencia la relación existente entre las lesiones de ciertas partes del cerebro y la afectación de las habilidades motrices. Es el precursor de la psicopatología. Fundador de la escuela de neurología del Hôpital de la Salpêtrière, donde también imparte clases, con lecciones célebres de las que recoge una muestra importante en su obra en tres volúmenes Leçons sur les maladies du système nerveux faites à la Salpêtrière que fueron publicadas entre 1885 y 1887. Freud fue uno de sus alumnos, así como Joseph Babinski, Gilles de la Tourette, Gilbert Ballet y Jean Leguirec, inventor del método Benedicte. Médicos de muchos países acudieron a trabajar con él y recibir sus lecciones. Fueron relevantes sus investigaciones sobre la histeria.[17]
Estas sesiones clínicas, que Charcot realizaba en el Hôpital de la Salpêtrière de París, fueron inmortalizadas por Pierre-André Brouillet, en su célebre cuadro Una lección de histeria por Jean-Martin Charcot en 1887. El cuadro, un óleo sobre tela, reproduce una escena en la que el profesor Charcot realiza sugestiones hipnóticas a Blanche Wittmann, una de sus pacientes histéricas más conocida. Ésta, aparece en trance, con el cuerpo en hiperextensión y sujeta por las axilas por el neurólogo Joseph Babinski, uno de los alumnos predilectos de Charcot. Estas sesiones, a las que acudía lo más selecto de la sociedad parisina, llegaron a convertirse en todo un acontecimiento social.[18]
Jean-Martin Charcot padecía una insuficiencia coronaria severa de carácter crónico y murió de un infarto de miocardio. Según otra versión habría muerto de un edema pulmonar.
Su hijo Jean-Baptiste Charcot (1867-1936), que también era médico, participó y dirigió varias campañas de exploración y de investigación oceanográfica en las regiones polares. Jean-Baptiste Charcot moriría en el mar a bordo del Pourquoi-Pas ? IV.
EPÓNIMOS SON :
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth o CMTDIA comprende un grupo heterogéneo de neuropatías que afectan al sistema nervios periférico, hereditarias y no inflamatorias. También se le puede llamar como atrofia muscular peroneal, neuropatía motora y sensorial hereditaria. Suele comenzar de los 10 a los 20 años de edad, pero a veces comienza más tarde, hasta en los 60 años de edad. Fue descrita por primera vez como entidad clínica en 1886 por los médicos Jean- Marie Charcot , Pierre Marie y Howard Henry Tooth , quienes la denominaron «atrofia muscular progresiva».[1]
Síntomas
La presentación varía según las distintas familias, pero los individuos afectados de una familia tienden a mostrar una sintomatología similar. Por lo general, comienzo gradual con progresión lenta, deformidad del pie que produce arco alto (cavo) y dedos en martillo, atrofia de las piernas que origina un aspecto de patas de cigüeña, agrandamiento de los nervios, pérdida sensorial u otros signos neurológicos, escoliosis, división de la propiocepción, que muchas veces interfiere en el equilibrio y la marcha, parestesias dolorosas, (en casos avanzados), posible afectación de las manos, ausencia de reflejos tendinosos profundos en muchos pacientes, úlceras de los pies, la cual puede tardar un año en volver a regenerarse, debido al débil tejido de la planta del pie, con escasa tendencia a la cicatrización en algunos casos.
Etiología
Desmielinización segmentaria crónica de los nervios periféricos, con cambios hipertróficos causados por la remielinización.
Genéticamente, el síndrome aparece debido a alteraciones en determinados genes como PMP22, en el 80 % de los casos, que se debe a una repetición en tándem del gen dando lugar a una trisomía principalmente. También, puede deberse a una mutación en el gen MPZ que representa el 5-10 % de los casos.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial: otras neuropatías hereditarias. Polineuropatías tóxicas, metabólicas y nutricionales.
La duplicación del gen PMP22 causante del Síndrome Charcot-Marie-Tooth del tipo 1A puede ser detectada empleando las técnicas de PCR, FISH y Southern blot.
El diagnóstico molecular mediante PCR permite la amplificación génica de 3 STR (secuencias microsatélite), descritos como: 4A, 9A y 9B (116 pb, 162 pb y 235 pb correspondientemente) para identificar la duplicación y realizar el diagnóstico de CMT1A (Charcot-Marie-Tooth del tipo 1A).[2] Posteriormente, los productos de PCR son cargados en un gel de agarosa para realizar el análisis y determinar si el paciente es portador o no de éste Síndrome.
Si los productos de PCR del paciente en el gel de agarosa se aprecian como bandas intensas, esto indica que la duplicación está presente y por lo tanto el paciente es portador de CMT1A.
La fluorescencia en hibridación in situ (FISH) en los núcleos en interfase[3] proporciona una visualización directa de la duplicación del locus VAW409 en pacientes con CMT1A.[4]
Otro método de diagnóstico para CMT1A explota la hibridación Southern blot y la intensidad relativa de tres polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción Mspl dentro de la zona duplicada, para determinar si los pacientes tienen dos o tres copias de esta región utilizando una sonda de hibridación, tal como VAW409R3A.
| Esclerosis lateral amiotrófica | ||
|---|---|---|
 Diagrama de un ser humano que destaca las áreas afectadas por la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), incluidas las neuronas motoras superiores, las neuronas motoras inferiores y la región frontotemporal del cerebro, junto con los músculos afectados como resultado. | ||
| Especialidad | neurología | |
| Síntomas | Tempranos: rigidez muscular, contracciones musculares involuntarias, debilidad que aumenta gradualmente[1] Tardíos: dificultad del habla, problemas para deglutir y respirar; insuficiencia respiratoria[1][2] | |
| Complicaciones | caída (accidente), insuficiencia respiratoria, neumonía, desnutrición | |
| Inicio habitual | Entre los 50 y los 70 años[3] | |
| Causas | Desconocidas (la mayoría), genéticas[2] | |
| Diagnóstico | Con base en los síntomas y una resonancia magnética cerebral.electromiografía[2] | |
| Tratamiento | ventilación no invasiva, fisioterapia, logopedia[2][4] | |
| Medicación | riluzol edaravone[2] | |
| Pronóstico | esperanza de vida de 2 a 4 años[4] | |
| Frecuencia | 2,6 casos cada 100 000 (en Europa)[5] | |
| Sinónimos | ||
| enfermedad de Lou Gehrig enfermedad de Charcot enfermedad de las motoneuronas | ||
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular. Se origina cuando las células del sistema nervioso llamadas motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, con lo que se provoca una parálisis muscular progresiva de pronóstico mortal: en sus etapas avanzadas, los pacientes sufren una parálisis total que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).[6][7]
En los Estados Unidos se conoce también como enfermedad de Lou Gehrig, por un famoso jugador de béisbol (1903-1941), retirado por esta enfermedad en 1939. En Francia se conoce como enfermedad de Charcot, en memoria del médico francés que empezó a utilizar este término por vez primera, en 1874.[8]
A pesar de ser la enfermedad más grave de las motoneuronas, existen una gran variedad de enfermedades en las que se ven afectadas estas células nerviosas. Entre otras, se incluyen en este tipo de enfermedades la atrofia muscular espinal y sus variantes juvenil e infantil, en la que solo se afectan las motoneuronas espinales; la esclerosis lateral primaria, en la que se afectan exclusivamente las motoneuronas centrales (cerebrales), y la enfermedad de Kennedy (atrofia muscular progresiva espinobulbar), un trastorno genético que afecta a varones de mediana edad.[cita requerida]
El nombre de la enfermedad especifica sus características principales:
- «esclerosis lateral» indica la pérdida de fibras nerviosas acompañada de una «esclerosis» (del griego σκλήρωσις [sklérosis], ‘endurecimiento’) o cicatrización glial en la zona lateral de la médula espinal, región ocupada por fibras o axones nerviosos que son responsables últimos del control de los movimientos voluntarios.
- «amiotrófica» (del griego a: negación; mio: ‘músculo’; trófico: ‘nutrición’), por su parte, señala la atrofia muscular que se produce por inactividad muscular crónica, al haber dejado los músculos de recibir señales nerviosas.
En la esclerosis lateral amiotrófica, las funciones cerebrales no relacionadas con la actividad motora, esto es, la sensibilidad y la inteligencia, se mantienen inalteradas. Por otro lado, apenas resultan afectadas las motoneuronas que controlan los músculos extrínsecos del ojo, por lo que los enfermos conservan los movimientos oculares hasta el final. Igualmente, la esclerosis lateral amiotrófica no daña el núcleo de Onuf, por lo que tampoco resultan afectados los músculos de los esfínteres que controlan la micción y defecación.[cita requerida]
La enfermedad afecta, especialmente, a personas de edades comprendidas entre los 40 y 70 años, más frecuentemente en varones y entre los 60 y 69 años. Cada año se producen unos 2 casos cada 100 000 habitantes. Sin que se sepa la causa concreta, la esclerosis lateral amiotrófica ha afectado también, en ocasiones, a grupos de personas: jugadores de fútbol italiano (como los casos emblemáticos de Stefano Borgonovo y Gianluca Signorini), veteranos de la guerra del Golfo y habitantes de la isla de Guam.[9]
No se conoce la cura para la esclerosis lateral amiotrófica, y los tratamientos se basan en el alivio de los síntomas.[10]
Sinónimos
La esclerosis lateral amiotrófica se conoce también con otros nombres:
- «Enfermedad de Lou Gehrig» (1903-1941; jugador estadounidense de béisbol), en los Estados Unidos.
- «Enfermedad de Charcot», en Francia.
- EMN (enfermedad de las motoneuronas).
- Enfermedad de la neurona motora (popularmente en singular, a pesar de que afecta al medio millón de motoneuronas que conectan el cerebro con los músculos).
Clasificación
- Esclerosis lateral amiotrófica esporádica: su aparición parece completamente aleatoria. No es posible identificar ningún tipo de factor de riesgo (ni ambiental, ni profesional, ni geográfico, ni alimentario o cultural) que pueda asociarse con ella.
- Esclerosis lateral amiotrófica familiar: se trata de una variante hereditaria con un perfil generalmente autosómico dominante; hay evidencias para un grupo de pacientes que constituyen entre el 5 y el 10 por ciento de los casos.
- Síndrome de Vulpian-Bernhardt: una variante que inicia con una progresiva debilidad en los brazos sin que aparezcan otros síntomas del ELA durante el primer año. Es una variedad rara y atípica que tiene un tiempo de sobrevivencia relativamente largo.[11]
En general, la ELA no se considera una enfermedad hereditaria, pero el tener un familiar con esta condición debe considerarse en una historia clínica.
En cualquier caso, desde hace muchos años se sabe que existe una forma familiar aproximadamente en el 5-10 % de los casos de ELA. Se sabe, no obstante, de la existencia de una enzima genéticamente probada, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1), que está involucrada en la aparición de algunos casos de ELA familiar.
En la actualidad, se llega al diagnóstico de ELA familiar cuando otros miembros de la familia padecen la enfermedad. Cuando no existen antecedentes familiares, la aparición de un caso en la familia se entiende como esporádico, y en este sentido, los familiares del paciente no tienen un riesgo mayor que el resto de la población de padecer la enfermedad.
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