EPÓNIMOS

 

Termómetro clínico graduado en grados Celsius, junto a una moneda de 2 (dos) euro/s (€) para comparar su tamaño.

El grado Celsius^[1] (símbolo °C) reemplaza, desde 1948,^[2] a los grados centígrados^[1][3] en el Sistema Internacional de Unidades. En consecuencia, el grado Celsius (junto con el kelvin) se ha convertido en la unidad vigente termométrica, cuyo 0 se ubica 0.01 grados por debajo del punto triple del agua y cuya intensidad calórica equivale a la del grado kelvin.

El grado Celsius pertenece al Sistema Internacional de Unidades, con carácter de unidad accesoria, a diferencia del Kelvin, que es la unidad básica de temperatura en dicho sistema.

Desde 1743, la escala Celsius se basa en 0 °C para el punto de congelación del agua y 100 °C para el punto de ebullición del agua a 1 atmósfera (ATM) de presión. Antes de 1743 los valores se invertían (es decir, el punto de ebullición era 0 grados y el punto de congelación 100 grados). La inversión de la escala de 1743 fue propuesta por Jean-Pierre Christin.

Por acuerdo internacional, entre 1954 y 2019 la unidad grado Celsius y la escala Celsius fueron definidas por cero absoluto y el punto triple del agua. A partir de 2007, se aclaró que esta definición se refería al agua oceánica media estandarizada de Viena (VSMOW por sus siglas en inglés), un estándar de agua definido con precisión.^[4] Esta definición también relacionó con precisión la escala Celsius con la escala del kelvin, la unidad base del SI de la temperatura termodinámica con el símbolo K. El cero absoluto, la temperatura más baja posible, se define como exactamente 0 K y −273.15 °C. Hasta el 19 de mayo de 2019, la temperatura del punto triple del agua se definió exactamente como 273.16 K (0.01 °C).^[5]

El 20 de mayo de 2019, el kelvin fue redefinido de modo que su valor viene ahora determinado por la definición de la constante de Boltzmann en lugar de estar definido por el punto triple de VSMOW. Esto significa que el punto triple es ahora un valor medido, no un valor definido. El nuevo valor exacto definido de la constante de Boltzmann se seleccionó para que el valor medido del punto triple de VSMOW sea exactamente el mismo que el antiguo valor definido dentro de los límites de precisión de la metrología contemporánea. La temperatura en grados Celsius se define ahora como la temperatura en kelvins restada por 273.15,^[6][7] lo que significa que una diferencia de temperatura de un grado Celsius y la de un kelvin son exactamente iguales,^[8] y que el grado Celsius sigue siendo exactamente igual al kelvin (es decir, 0 °C sigue siendo exactamente 273.15 K).

Países por usocolor #339933 Celsius (°C)color #0000FF Celsius (°C) y Fahrenheit (°F)color #FFFF00 Fahrenheit (°F)

Historia

Anders Celsius definió su escala en 1742 considerando las temperaturas de ebullición y de congelación del agua, asignándoles originalmente los valores 0 °C y 100 °C respectivamente (de manera que un mayor valor significaba una temperatura menor).^[9] Más tarde Jean-Pierre Christin (1743)^[10][11] y Carlos Linneo (1745)^[12] invirtieron ambos puntos.^{[Nota 1]} El método propuesto, al igual que el utilizado en 1724 para el grado Fahrenheit y el Grado Rømer de 1701, tenía la ventaja de basarse en las propiedades físicas de los materiales. William Thomson (luego Lord Kelvin) definió en 1848 su escala absoluta de temperatura en términos del grado Celsius. En la actualidad el grado Celsius se define a partir del kelvin del siguiente modo:

${\displaystyle t{(}^{\circ }\text{C})=T(\text{K})-273.15}$

Los intervalos de temperatura expresados en °C y en Kelvin tienen el mismo valor.

La escala Celsius es muy utilizada para expresar las temperaturas de uso cotidiano, desde la temperatura del aire a la de un sinfín de dispositivos domésticos (hornos, freidoras, agua caliente, refrigeración, etc.). También se emplea en trabajos científicos y tecnológicos, aunque en muchos casos resulta obligado el uso de la escala de Kelvin.

En 1744, coincidiendo con la muerte de Anders Celsius, el botánico sueco Carl Linnaeus (1707-1778) invirtió la escala de Celsius.^[13] Su «linnaeus-termómetro» hecho a medida, para utilizarlo en sus invernaderos, fue fabricado por Daniel Ekström, el principal fabricante sueco de instrumentos científicos de la época, cuyo taller se encontraba en el sótano del observatorio de Estocolmo. Como ocurría a menudo en esta época anterior a las comunicaciones modernas, se atribuye a numerosos físicos, científicos y fabricantes de instrumentos el haber desarrollado independientemente esta misma escala;^[14] entre ellos se encontraban Pehr Elvius, secretario de la Real Academia Sueca de las Ciencias (que tenía un taller de instrumentos) y con quien Linneo había mantenido correspondencia; Daniel Ekström, el fabricante de instrumentos; y Mårten Strömer (1707-1770), que había estudiado astronomía con Anders Celsius.

El primer documento sueco conocido^[15] en el que se informa de las temperaturas en esta moderna escala Celsius «adelantada» es el documento Hortus Upsaliensis fechado el 16 de diciembre de 1745 que Linnaeus escribió a un alumno suyo, Samuel Nauclér. En él, Linneo relataba las temperaturas en el interior del invernadero del Jardín Botánico de la Universidad de Upsala:

... ya que el caldarium (la parte caliente del invernadero) por el ángulo de las ventanas, meramente por los rayos del sol, obtiene tal calor que el termómetro alcanza a menudo los 30 grados, aunque el jardinero avispado suele tener cuidado de que no suba a más de 20 a 25 grados, y en invierno no baje de 15 grados ...

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Grados centígrados frente a grados Celsius

Desde el siglo XIX, las comunidades científicas y de termometría de todo el mundo han utilizado la expresión escala centígrada y las temperaturas se comunicaban a menudo simplemente como grados o, cuando se deseaba una mayor especificidad, como grados centígrados, con el símbolo °C.

En francés, el término centígrado también significa la centésima parte de un grado centesimal, cuando se utiliza para medida angular. El término grado centesimal se introdujo posteriormente para las temperaturas^[16] pero también problemática, ya que significa gradian (centésima parte de un ángulo recto) en los idiomas francés y español. El riesgo de confusión entre temperatura y medida angular se eliminó en 1948, cuando la 9.ª reunión de la Conferencia General de Pesas y Medidas y el Comité Internacional de Pesas y Medidas (CIPM) adoptaron formalmente «grado Celsius» para la temperatura.^{[17][Nota 2]}

Mientras que «Celsius» es el término utilizado habitualmente en trabajos científicos, «centígrado» sigue siendo de uso común en los países de habla inglesa, especialmente en contextos informales.^[18]

Mientras que en Australia, a partir del 1 de septiembre de 1972, sólo se daban medidas Celsius para la temperatura en los informes o pronósticos meteorológicos,^[19] no fue hasta febrero de 1985 cuando la BBC cambió de «centígrados» a «Celsius».^[20]

Conversión de unidad

Las temperaturas de fusión y ebullición del agua destilada a una atmósfera de presión, en las escalas Kelvin, Celsius, Fahrenheit y Réaumur, son las siguientes:^[21]

Temperaturas de fusión y ebullición del agua a 1 atm de presión

escala	sig.	fusión	ebullición
Kelvin	t(K)	273.15 K	373.15 K
Celsius	t(°C)	0 °C	100 °C
Fahrenheit	t(°F)	32 °F	212 °F
Réaumur	t(°Re)	0 °Re	80 °Re
Rankine	t(Ra)	491.67 Ra	671.67 Ra

El punto triple del agua es a 273.16 K, es decir, 0.01 °C.

La magnitud de un grado Celsius es equivalente a la magnitud de un Kelvin; en otras palabras, una diferencia de temperaturas tiene el mismo valor numérico expresada en grados Celsius que en Kelvin:

${\displaystyle \mathrm{\Delta }t(\text{°C})=\mathrm{\Delta }T(\text{K})}$

Se puede convertir a kelvin de la siguiente forma:

${\displaystyle t(K)=t({}^{\circ }C)+273.15}$

${\displaystyle t(K)=\frac{5\cdot t({}^{\circ }F)+2298.35}{9}}$

${\displaystyle t(K)=1.25\cdot t({}^{\circ }Re)+273.15}$

${\displaystyle t(K)=\frac{5\cdot t(Ra)}{9}}$

Para pasar a Celsius:

${\displaystyle t({}^{\circ }C)=t(K)-273.15}$

${\displaystyle t({}^{\circ }C)=\frac{5\cdot t({}^{\circ }F)-160}{9}}$

${\displaystyle t({}^{\circ }C)=1.25\cdot t({}^{\circ }Re)}$

${\displaystyle t({}^{\circ }C)=\frac{5\cdot t(Ra)}{9}-273.15}$

La conversión a grados Fahrenheit:

${\displaystyle t({}^{\circ }F)=1.8\cdot t(K)-459.67}$

${\displaystyle t({}^{\circ }F)=1.8\cdot t({}^{\circ }C)+32}$

${\displaystyle t({}^{\circ }F)=2.25\cdot t({}^{\circ }Re)+32}$

${\displaystyle t({}^{\circ }F)=t(Ra)-459.67}$

Para convertir a Réaumur:

${\displaystyle t({}^{\circ }Re)=0.8\cdot t(K)-218.52}$

${\displaystyle t({}^{\circ }Re)=0.8\cdot t({}^{\circ }C)}$

${\displaystyle t({}^{\circ }Re)=\frac{4\cdot t({}^{\circ }F)-128}{9}}$

${\displaystyle t({}^{\circ }Re)=\frac{4\cdot t(Ra)}{9}-218.52}$

Para convertir a Rankine:

${\displaystyle t(Ra)=1.8\cdot t(K)}$

${\displaystyle t(Ra)=1.8\cdot t({}^{\circ }C)+491.67}$

${\displaystyle t(Ra)=t({}^{\circ }F)+459.67}$

${\displaystyle t(Ra)=2.25\cdot t({}^{\circ }Re)+491.67}$

La escala Celsius es una escala de temperatura que asigna el valor cero (0 °C) al agua en proceso de fusión, y el valor cien (100 °C) al agua en proceso de ebullición.

Símbolo y nombre

El símbolo del grado Celsius es un pequeño círculo volado (°) (no la letra o) seguido de la letra C, que forman un bloque indivisible. La Real Academia Española admite escribir solo el círculo volado, sin la C, pero esta notación no sigue las normas internacionales, en las que el círculo está reservado al grado de ángulo plano. El nombre es grado Celsius y, aunque la Conferencia General de Pesas y Medidas rechazó en 1948 el de grado centígrado (pues esta denominación se reserva para la escala de medida de ángulos), este último sigue siendo de uso corriente.

Como en la mayoría de los símbolos de unidades, debe haber un espacio duro entre el valor y °C. Así, se tiene que 25 °C (con un espacio duro) es correcto, 25 °C (con dos espacios) es incorrecto y 25°C (sin espacio) es también incorrecto.

En Unicode existe el carácter «℃» (U+2103) que representa el grado Celsius,^[22] pero se recomienda no utilizarlo.^[23]

Coexistencia de las escalas Kelvin y Celsius

En ciencia y en ingeniería, la escala Celsius y la escala Kelvin se utilizan a menudo combinadas en contextos próximos, por ejemplo, «un valor medido era de 0.01023 °C con una incertidumbre de 70 μK». Esta práctica es admisible porque la magnitud del grado Celsius es igual a la del kelvin. A pesar del respaldo oficial proporcionado por la decisión n.º 3 de la Resolución 3 de la 13.ª CGPM,^[24] que establecía que «un intervalo de temperatura también puede expresarse en grados Celsius», la práctica de utilizar simultáneamente °C y K sigue estando muy extendida en todo el mundo científico, ya que no se ha adoptado bien el uso de prefijos IS del grado Celsius (como «μ°C» o «microgrados Celsius») para expresar un intervalo de temperatura.

Carlos Chagas
Información personal
Nacimiento	9 de julio de 1879 Oliveira,  Imperio del Brasil
Fallecimiento	8 de noviembre de 1934 Río de Janeiro,  Brasil
Causa de muerte	Infarto agudo de miocardio
Sepultura	Cementerio de São João Batista
Nacionalidad	Brasileña
Familia
Hijos	Carlos Chagas Filho, Evandro Chagas
Educación
Educación	doctorado
Educado en	Universidad Federal de Río de Janeiro
Información profesional
Ocupación	Bacteriólogo, médico, entomólogo, académico y recolector científico
Área	Parasitología
Cargos ocupados	Catedrático de universidad de Universidad Federal de Río de Janeiro (desde 1925)
Abreviatura en botánica	Chagas
Miembro de	Academia Alemana de las Ciencias Naturales Leopoldina Academia Rumana Accademia Nazionale delle Scienze detta dei XL Académie Nationale de Médecine
Distinciones	Caballero de la Orden de la Corona de Italia Orden Nacional de la Legión de Honor Orden de Carlos III Orden de Isabel la Católica Orden de Santiago de la Espada Orden de la Corona de Rumania Doctorado honoris causa por la Universidad de Clermont-Ferrand (1967)
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Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas (Oliveira, Minas Gerais, 9 de julio de 1879-Río de Janeiro, 8 de noviembre de 1934) fue un médico e investigador brasileño, descubridor en 1909 de la tripanosomiasis americana, también llamada en su honor enfermedad de Chagas, mientras trabajaba en el Instituto Oswaldo Cruz de Río de Janeiro. El trabajo de Chagas es único en la historia de la medicina, puesto que fue el único investigador en describir completamente una nueva enfermedad infecciosa: su patógeno, su vector (miembros de la familia Triatominae), su hospedador, sus manifestaciones clínicas y su epidemiología.^[1]

Primeros años

Chagas era hijo de José Justiniano das Chagas, un cafetalero de Minas Gerais, y Mariana Cândida Chagas. Después de cursar sus estudios secundarios en Itu, São Paulo, y São João del Rei, se alistó en la Escuela de Ingeniería Minera de Ouro Preto. En 1897 se cambió a la Escuela de Medicina de Río de Janeiro, influido por su tío, quien era médico y dueño de un hospital en esa ciudad. Chagas se graduó en 1902 y obtuvo su doctorado al año siguiente con una tesis sobre la hematología de la malaria, trabajando en el nuevo instituto de investigaciones médicas creado por el notable médico y, más tarde, amigo y colega, Oswaldo Cruz (1872-1917). Luego de un breve trabajo como practicante de medicina en el interior, Chagas aceptó un puesto de autoridad en el puerto de São Paulo, São Paulo, con la misión de luchar contra la epidemia de malaria que estaba afectando a los trabajadores. Allí introdujo una novedad que consistía en utilizar piretro, un insecticida, para desinfectar las casas, obteniendo un éxito sorprendente. Su trabajo publicado sobre este método sirvió como base para la prevención de la malaria alrededor del mundo y fue adoptado por un servicio del Ministro de Salud en Brasil, el cual se estableció expresamente para este propósito.

Carlos Chagas.

Descubrimiento de la enfermedad de Chagas

Carlos Chagas en una expedición en la Amazonia.

En 1906, Chagas regresó a Río de Janeiro y se unió al Instituto Oswaldo Cruz, en donde continuó trabajando por el resto de su vida. En 1909, fue enviado por el Instituto al pueblo de Lassance, cerca del río Das Velhas, para combatir una epidemia de malaria entre los trabajadores de una nueva línea de ferrocarril a la ciudad de Belém en el Pará. Permaneció allí por los siguientes dos años y pronto fue capaz de observar la peculiar invasión de las casas rurales por un insecto hematófago del género Triatoma, un tipo de "insecto asesino" (barbeiro o "barbero" en portugués, así llamado porque succiona la sangre durante la noche en la cara de sus víctimas u otras áreas del cuerpo). Descubrió que los intestinos de estos insectos albergaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma, y fue capaz de probar experimentalmente que podía ser transmitido a los monos tití que eran picados por el insecto infectado. Chagas llamó a este nuevo parásito Schizotrypanum cruzi, en honor a Oswaldo Cruz (más tarde rebautizado Trypanosoma cruzi).

Trypanosoma cruzi protozoario causante de la Enfermedad de Chagas.

Chagas sospechaba que el parásito podría causar la enfermedad humana, debido a la prevalencia del vector insecto en hogares humanos y su hábito de picar gente, por lo que tomó muestras de sangre y, el 23 de abril de 1909, descubrió por primera vez al protozoario Trypanosoma en la sangre de una niña de tres años. También observó inclusiones parasitarias en el cerebro y el miocardio que podrían explicar algunas de las manifestaciones clínicas en personas enfermas, y cerró el ciclo vital del parásito propuesto, sugiriendo que el armadillo podría ser su reservorio natural. Para completar su trabajo sobre la patología de la nueva enfermedad, Chagas describió 27 casos de formas agudas de la enfermedad y realizó más de 100 autopsias a pacientes que exhibían la forma crónica.

Su descripción de la nueva enfermedad se convirtió en un clásico en medicina y le trajo distinción nacional e internacional. Fue elegido para la Academia Nacional de Medicina y recibió el prestigioso Premio Schaudinn por el mejor trabajo en protozoología y medicina tropical, el 22 de junio de 1912. Los contendientes eran genios tales como Paul Ehrlich (1854-1915), Emile Roux (1853-1933), Ilya Mechnikov (1845-1916), Charles Laveran (1845-1922), Charles Nicolle (1866-1936) y Sir William Boog Leishman (1865-1926), muchos de los cuales ya habían recibido o recibirían el Premio Nobel de Medicina. Chagas fue nominado dos veces al Premio Nobel, en 1913 y 1921, pero nunca recibió el premio.

Últimos años

Tras la muerte de su mentor en 1917, Chagas aceptó la dirección del Instituto, un cargo que mantuvo hasta su muerte en 1934. Desde 1920 a 1924 se convirtió en el director del Departamento de Salud en Brasil. Chagas era muy activo organizando servicios y campañas especiales de cuidado de la salud y prevención para la epidemia de gripe española, las enfermedades de transmisión sexual, la lepra, la pediatría, la tuberculosis y enfermedades endémicas rurales. Creó una escuela de enfermería y fue el fundador del concepto de medicina sanitaria, el primer cargo de medicina tropical y el estudio graduado de higiene.

El descubrimiento de Chagas fue reconocido nacional e internacionalmente como uno de los logros más importantes de la parasitología. Fue nominado dos veces al Premio Nobel de Fisiología o Medicina (en 1913 y 1921). Nunca recibió el premio, pero muy probablemente se haya debido a la fuerte oposición política de parte del establecimiento médico de Brasil en aquel momento.

Chagas murió en Río de Janeiro de un infarto agudo de miocardio, con tan solo 55 años. Uno de sus hijos, Dr. Carlos Chagas Filho (1910-2000), se convirtió en un científico eminente y reconocido internacionalmente en el campo de la neurofisiología y presidente de la Academia Pontificia de las Ciencias. Otro hijo, Evandro Chagas (1905-1940), fue también un médico e investigador de la medicina tropical, quien murió en un accidente a los 35 años. Su nombre es honrado por la importante institución biomédica Instituto Evandro Chagas, en Belém, estado de Pará.

Honores y reconocimientos

En Brasil, en su estado natal de Minas Gerais, un municipio lleva su nombre, "Municipio Carlos Chagas". También, un billete brasileño de 10000 cruzados llevó su efigie, en su edición de 1989, posteriormente resellado a 10 nuevos cruzados.

Obras y publicaciones

• 1905: “Prophylaxia do impaludismo”. Rio de Janeiro, Typ. Besnard Frères. 48 p. (Trabajo del Instituto de Manguinhos)
• 1908: “Beitrag zur Malariaprophylaxis”. Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten. 60: 321-334
• 1909a: “Nouvelle espèce de Trypanosomiase humaine”. Bulletin de la Société de pathologie exotique. 2:304-307
• 1909b: “Nova trypanozomiaze humana. Estudos sobre a morfolojia e cíclo evolutivo do Schizotripanum cruzi n. gen. n. sp., ajente etiolòjico de nova entidade morbida do homem”. Memòrias di Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro, 1(2):159-218
• 1909c: “Ueber eine neue Trypanosomiasis des Menschen. Zweite vorläufige Mitteilung”. Archiv für Schiffs- und Tropenhygiene unter besonderer Berücksichtigung der Pathologie und Therapie. 13(11):351-353
• 1913: “Les formes nerveuses d’une nouvelle Trypanosomiase (Trypanosoma Cruzi inoculé par Triatoma megista) (Maladie de Chagas)”. Nouvelle iconographie de la Salpêtrière, clinique des maladies du systeme nerveux. 26:1-9
• 1913: “Revision of the life cycle of Trypanosoma Cruzi”. Supplementary note. Manguinhos - Rio de Janeiro. 5 pp.
• 1916: “Processos patogénicos de tripanosomiase americana”.Memòrias di Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro. 8(2):5-36
• 1920: “Cardiac form of American Trypanosomiasis”. 25 pp.
• 1921: “American Trypanosomiasis. Study of the parasite and of the transmitting insect”. Proceedings of the Institute of Medicine of Chicago, 1921, 3: 220-242. The Chicago Medical Recorder, Chicago. 43:609-627
• 1925: "Amerikanische Trypanosomiases (Chagasche Krankheit). Kurse ätiologische und Klinische Betrachtungen". 14 pp.
• 1925: “Ueber die amerikanische Trypanosomiasis (Chagaskrankheit)”. Münchener medizinische Wochenschrift. 72(47):2039-2040
• 1927: “Quelques aspects evolutifs du Trypanosoma cruzi dans l’insecte transmetteur”. Comptes rendus de la Société biologique, Paris. 97(25): 824-832
• 1928: “Sur les alterations du coeur dans la trypanosomiase americaine. (Maladie de Chagas)”. Archives des maladies du coeur, des vaisseaux et du sang, Paris. 21(10):641-655
• 1929: “Amerikanische Trypanosomenkrankheit, Chagaskrankheit”. En: Enrico Villela and H. da Rocha Lima. In Carl Mense: Handbuch der Tropenkrankheiten, 3ª ed. vol. 5, parte 1: 673-728

Controversia del Premio Nobel

El descubrimiento de Chagas fue reconocido tanto en Brasil como en el extranjero como uno de los logros más importantes en el área de la parasitología. Cada vez que Chagas fue nominado al Premio Nobel, fue por un único nominador brasileño. En 1913, 63 científicos fueron nominados al Premio Nobel de Fisiología o Medicina, y los dos primeros nominados recibieron nueve y ocho nominaciones, respectivamente. En 1921, 42 científicos fueron nominados al premio, y los cuatro primeros nominados recibieron 11, nueve, siete y siete nominaciones, respectivamente. Cien años después del descubrimiento de la enfermedad, aún persisten las especulaciones sobre las dos nominaciones oficiales de Carlos Chagas al Premio Nobel.

La razón por la que el premio no se le otorgó a Chagas pudo haber sido la fuerte oposición que enfrentó en Brasil por parte de algunos médicos e investigadores de la época.^[2] Estos llegaron incluso a cuestionar la existencia de la enfermedad de Chagas, lo que posiblemente influyó en la decisión del Comité Nobel de no concederle el premio. El análisis de la base de datos de los archivos del Premio Nobel, con la revelación de los nombres de los nominadores, nominados y premiados desde 1901 hasta 1951, aportó información no sólo sobre qué se consideraba un logro científico en ese momento, sino también sobre quiénes eran los científicos importantes y las relaciones entre ellos. Las conexiones de los miembros del Comité Nobel con la comunidad científica internacional, centrada casi exclusivamente en científicos europeos y norteamericanos, también influyeron en sus decisiones. La falta de reconocimiento de los descubrimientos de Carlos Chagas por parte del Comité Nobel parece explicarse mejor por estos factores que por el impacto negativo de la oposición local.

Descubrimientos más importantes

La enfermedad de Chagas

Carlos Chagas recibe al presidente Epitácio Pessoa y al rey Alberto I de Bélgica en la Fundación Oswaldo Cruz en 1920.

Carlos Chagas y el equipo del Instituto Oswaldo Cruz reciben a Albert Einstein en 1925.

Durante su investigación sobre la malaria en Lassance, Chagas observó la peculiar infestación de casas rurales por un gran insecto hematófago del género Triatoma, un tipo de "chinche asesina" o "chinche besucona" (barbeiro, "barbero" en portugués, llamado así porque succionaba la sangre por la noche mordiendo los rostros de sus víctimas). En su "Retrospectiva histórica", Chagas describió:

En un viaje a Pirapora, mientras pasábamos la noche en un campamento de ingenieros, el Dr. Belisario Penna y yo conocimos por primera vez al barbeiro, señalado por el Dr. Cantarino Motta, jefe del comité de ingeniería. Una vez que nos enteramos de los hábitos hematófagos de este insecto y de su proliferación en lugares habitados por humanos, nos interesamos mucho en conocer su biología exacta y, sobre todo, en averiguar si, por casualidad, era, como supuse de inmediato, un transmisor de algún parásito del hombre o de otro vertebrado.^[3][4]

Descubrió que los intestinos de estos insectos albergaban protozoarios flagelados, una nueva especie del género Trypanosoma, y pudo demostrar experimentalmente que podía transmitirse a los monos tití picados por el insecto infectado. Chagas nombró a este nuevo parásito Trypanosoma cruzi ^[5] en honor a Oswaldo Cruz y más tarde ese mismo año como Schizotrypanum cruzi,^[6] y luego nuevamente como Trypanosoma cruzi.^[7]

La sospecha inicial de Chagas de que el parásito podía infectar a humanos y otros vertebrados resultó ser cierta: pronto encontró los parásitos en la sangre de un gato.^[4]/ Luego buscó a una niña de dos años, más tarde identificada como Berenice Soares de Moura,^[8]a quien había visto en la misma cabaña donde había estado ese gato unas semanas antes.^[4]Tomó muestras de sangre de Berenice el 14 de abril de 1909, descubriendo por primera vez el mismo parásito Trypanosoma en sangre humana.^[8]También observó inclusiones parasitarias en el cerebro y el miocardio, lo que explicaría algunas de las manifestaciones clínicas en personas enfermas, y cerró el ciclo de vida propuesto del parásito al sugerir que el armadillo podría ser su reservorio natural. Para completar su trabajo sobre la patología de la nueva enfermedad, Chagas describió 27 casos de la forma aguda de la enfermedad y realizó más de 100 autopsias a pacientes que presentaban la forma crónica.

La descripción que Chagas hizo de la nueva enfermedad se convertiría en un clásico de la medicina y le significó reconocimiento nacional e internacional. También convenció al médico argentino Salvador Mazza para que investigara la epidemia, lo que llevó a que este último confirmara la existencia de Trypanosoma cruzi en Argentina en 1927 y, finalmente, a que el gobierno tomara medidas.^[9]

Enfermedad cardíaca de Chagas

Al descubrir que el Trypanosoma cruzi era el parásito de los humanos, Chagas descubrió además que el parásito era responsable de una enfermedad cardíaca mortal ahora conocida como cardiopatía de Chagas o miocardiopatía de Chagas.^[10]En 1909, informó en la revista médica brasileña Brazil Médico sobre un caso de tripanosomiasis humana y señaló la asociación con una enfermedad cardíaca grave.^[11][12] En 1910, observó además que la infección parasitaria podía clasificarse en al menos tres condiciones diferentes: cardiopatía crónica, trastorno cerebral y problema tiroideo, especialmente bocio.^[13] Realizó un informe de autopsia de un individuo con insuficiencia cardíaca en quien encontró una infección grave por tripanosomas asociada con acumulación de células sanguíneas (infiltración de células mononucleares intersticiales) en el corazón. ^[14]

Trypanosoma minasense y Pneumocystis

Chagas también fue el primero en descubrir el género de hongos parasíticos <i id="mw-Q">Pneumocystis</i> en los pulmones de sus cobayas infectadas experimentalmente con tripanosomas.^[15] En 1908, informó en Brazil Médico que la muestra de sangre de titíes contenía parásitos protozoarios a los que denominó Trypanosoma minasense.^[16] También describió que el parásito estaba asociado a otro protozoario que no pudo identificar.^[17] En ese momento, no lo reconoció como un organismo separado del protozoario que había identificado, sino que lo consideró parte de la etapa del ciclo de vida del protozoario. Por lo tanto, describió tanto al hongo como al protozoario como Schizotrypanum cruzi.^[6]/

En 1912, la pareja francesa del Instituto Pasteur, Pierre Delanoë y Marie Delanoë, identificaron y describieron otro parásito que encontraron en ratas. Sabían que el parásito no estaba relacionado con los tripanosomas y crearon un nuevo género, Pneumocystis.^[18][19] El nombre original de la especie Pneumocystis carinii se cambió luego por Pneumocystis jirovecii cuando se estableció que el parásito es un hongo que causa infección en humanos.^[15]/^[20] Chagas siguió de cerca la literatura y confirmó rápidamente la distinción, tras lo cual volvió a adoptar el nombre Trypanosoma cruzi para el protozoario.^[7]/ La especie original de Pneumocystis descubierta por Chagas en cobayas aún no ha sido nombrada como una especie separada.

EL EPÓNIMO ES :

Enfermedad de Chagas
Imagen microscópica de Trypanosoma cruzi en muestra de sangre
Especialidad	infectología parasitología
Síntomas	fiebre, ganglios linfáticos grandes, dolor de cabeza.
Complicaciones	insuficiencia cardíaca, esófago agrandado, colon agrandado
Diagnóstico	encontrar el parásito, su ADN o anticuerpos en la sangre
Prevención	Las acciones de prevención son múltiples, incluyendo los testeos, los tratamientos tempranos y educación de la población y de los equipos de salud
Tratamiento	Dependiente de la etapa de la enfermedad y de las características de la persona infectada (edad, gestante, etc.)
Sinónimos
tripanosomiasis americana mal de Chagas mal de Chagas-Mazza
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La enfermedad de Chagas, conocida también como enfermedad de Chagas-Mazza, tripanosomiasis americana o mal de Chagas,^{[nota 1]} es una enfermedad infecciosa producida por un parásito llamado Trypanosoma cruzi (T. cruzi) que puede afectar el corazón, el sistema digestivo o —en casos muy puntuales— el sistema nervioso de quienes cursan la infección.^[4] Sin embargo, las personas que tienen Chagas, son portadoras del parásito, pero no siempre se enferman. Solo 3 de cada 10 personas infectadas con T. cruzi desarrollarán años después la enfermedad de Chagas.^[5] El Chagas es una infección que afecta a más de 6 millones de personas en el mundo.^[6]

Trypanosoma cruzi, el agente causante del Chagas, es transmitido por vía vectorial a través de las heces de insectos triatominos —principalmente son vectores Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus megistus— (conocidos como vinchuca, chinche besucona, chipo, barbeiro, etc.).^[7][8][9] Existen otras vías de transmisión como la vía vertical —que puede ocurrir durante la gestación—, transfusión de sangre de donantes infectados, ingestión de bebidas o alimentos contaminados o infectados. Y, para un pequeño grupo asociado al cuidado de la salud y la investigación biomédica, a través de accidentes de trabajo.

La enfermedad de Chagas-Mazza es endémica en 21 países de América, distribuyéndose desde el sur de Estados Unidos hasta la Patagonia argentina.^[10] Asimismo se han registrado personas infectadas con Trypanosoma cruzi en Europa y en países como Canadá, Australia y Japón.^{[11][12][13][14][15]}

Esta enfermedad es uno de los problemas de salud más importantes de América Latina, generando más pérdida de años de vida ajustados por discapacidad que la malaria y el dengue juntos, ocupando el cuarto lugar en mortalidad y el octavo en morbilidad entre las enfermedades tropicales desatendidas. Se estima que entre 20 y un 40 % de las personas portadoras del T. cruzi desarrollará manifestaciones de la enfermedad de Chagas crónica; y ascenderían a 10 000-12 000 las muertes por año de personas afectadas por la enfermedad.^{[12][16][13][17][18]}

La enfermedad de Chagas presenta una «etapa aguda» y una «etapa crónica». La etapa aguda comienza entre seis y diez días después de la infección, y dura entre cuatro y ocho semanas. En la mayoría de los casos es asintomática y suele pasar inadvertida, ya que el cuadro clínico, con fiebre, linfadenopatías, aumento del tamaño de hígado y bazo, suele ser leve y semejante a muchas enfermedades infecciosas de mayor prevalencia. En algunos casos, a nivel del sitio de inoculación, se produce un aumento de volumen edematoso que se denomina chagoma. Si ocurre alrededor del ojo, este aumento de volumen se denomina Signo de Romaña. Rara vez, en la etapa aguda en niños de entre uno y cinco años puede desarrollarse una miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave o fatal.^[9] Entre las manifestaciones que pueden aparecer en la etapa crónica (en el 20-40 % de los casos), se incluyen la miocardiopatía difusa grave así como una dilatación patológica del esófago (megaesófago) o el colon (megacolon).

La importancia de esta parasitosis radica en su elevada prevalencia en zonas endémicas, con el impacto que eso conlleva a nivel económico y social, muchas veces relacionado con la discriminación más que con las afecciones clínicas.

La enfermedad de Chagas es reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas del mundo, y por la Organización Panamericana de la Salud como una enfermedad desatendida de las zonas rurales y agrícolas de varios países.^[18][19][20] Sin embargo, en la actualidad, el Chagas ya no es solo una realidad rural y latinoamericana, sino que es también urbana (con aproximadamente el 65 % de la población afectada viviendo en ciudades) y mundial.^[21]

Definición

El término, incluido en el MeSH en 1992, describe la enfermedad de Chagas como:

La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de tripanosomiasis endémica en América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico brasileño Carlos Chagas (1879-1934), quien descubrió el parásito. La infección por el parásito (solo resultado serológico positivo) se distingue de las manifestaciones clínicas que se desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios parasimpáticos; miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago o del colon.^[22]

MeSH

También se la conoce como tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas-Mazza, en honor a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza (1886-1946).^[23][24][25]

Historia

Entre los antecedentes para conocer el origen y la dispersión de la enfermedad de Chagas existen conjeturas con base en relatos de cronistas españoles, revisiones de publicaciones arqueológicas, así como la actual distribución de los triatominos en América han sugerido que Triatoma infestans ―importante transmisor de Trypanosoma cruzi en Sudamérica― se adaptó al humano hace aproximadamente 2000 o 2500 años.^[26]

Enfermedad en las civilizaciones precolombinas

Hay evidencia de que los humanos que poblaron Sudamérica fueron prontamente infectados por el Trypanosoma cruzi hace 9000 años. Los hallazgos arqueológicos más antiguos se han encontrado en la cordillera de los Andes, en momias del pueblo chinchorro que habitaba a lo largo de la costa del desierto de Atacama entre el sur del Perú y el norte de Chile. Se ha demostrado infección por Trypanosoma cruzi en momias de las culturas que siguieron a los chinchorros.^[9][27][28]

Inicialmente, la transmisión del parásito ocurría entre mamíferos silvestres, muchos de los cuales toleraban bien la presencia del parásito en su organismo, e insectos vectores hematófagos que habitaban en sus nidos o cuevas. Los primeros humanos que habitaron el continente se incorporaron a dicho ciclo al ocupar cuevas de la costa como lugar de habitación y al construir casas de juncos y techos de paja, ambientes favorables para los triatominos y su contacto con humanos. Asimismo, la domesticación de algunos mamíferos pudo favorecer que los animales infectados se establecieran en el peridomicilio. La prevalencia de la enfermedad en las poblaciones precolombinas era de un 40 %.^[9][27][29]

Existe evidencia del contacto de las civilizaciones precolombinas en el hallazgo de restos momificados en diferentes lugares de América con signos de la enfermedad o evidencias de infección por T. cruzi:^[9][27][29]

• Presencia de Trypanosoma cruzi en siete de 27 muestras de corazón y en cuatro muestras de esófago de momias Chinchorro por técnicas de Biología Molecular mediante reacción en cadena de la polimerasa (4000 a. C.).
• Presencia de megacolon y cardiomegalia, patologías asociadas a esta enfermedad en nueve de 22 momias prehispánicas (2420-1350 a. C.) de la Quebrada de Tarapacá.
• Presencia de T. cruzi en una momia de la civilización incaica, hallada en Cuzco, Perú.
• Presencia de T. cruzi cuatro de seis momias procedentes de San Pedro de Atacama (2000-550 a. C.).
• Presencia de T. cruzi en el 41 % de 283 cuerpos momificados procedentes de la costa y valles bajos del norte de Chile y sur del Perú (9000-450 a. C.).
• Presencia de T. cruzi en restos de dos momias del Valle de Peruaçu en Minas Gerais, Brasil. Una de 560 y la otra entre 4500 y 7000 años de antigüedad.
• Presencia de T. cruzi en una momia de 1150 años de antigüedad en el desierto de Chihuahua cerca del Río Grande City en Texas.

Enfermedad durante la conquista y los virreinatos

Existe un número considerable de escritores, conquistadores y misioneros que dejaron un legado histórico importante, la mayoría en forma de crónicas, en lo relacionado con los transmisores de Trypanosoma cruzi.^[26][30] En 1590, durante su estancia en Argentina, Fray Reginaldo de Lizárraga (1545-1615), un sacerdote misionero de la época, hace la primera descripción sobre insectos redúvidos.^{[nota 2]} y sus hábitos hematófagos nocturnos.^[26] En 1523, durante su estancia en Pánuco (Veracruz), Francisco de Garay describió que el ejército expedicionario padeció enfermedad por «pitos que al picar pueden causar fiebre».^{[nota 3]} Durante la primera Intervención francesa en México, el ejército francés entró por el puerto de Veracruz reportando casos en sus expediciones.

Estudio científico de la enfermedad

El infectólogo brasileño Carlos Chagas (1879-1934).

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas (1879-1934), quien en 1909 la había descrito por primera vez^[31][32][33] en el pueblo de Lassance, en el estado de Minas Gerais (Brasil).^[34] Chagas trabajaba en un vagón de ferrocarril habilitado como laboratorio donde encontró al parásito protozoario hemoflagelado al cual denominó Schizotrypanum cruzi, en homenaje a su maestro Oswaldo Cruz,^[34] médico brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo XX.

Carlos Chagas, al describir su multiplicación por esquizogonia durante alguna fase de su ciclo vital en el hombre, decide formar el género, pero como este nombre se basaba en un concepto falso fue retirado ―por el mismo Chagas―, quien volvió a incluir la especie en el género Trypanosoma.^[34][35] El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único caso en la historia del conocimiento universal en donde una única persona describió por completo una enfermedad infecciosa, incluyendo al agente patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Cabe mencionar, también, que la enfermedad de Chagas ha sido la única en la que primero se ha descrito el agente etiológico y el vector transmisor y posteriormente se describió la entidad nosológica.^[16][26][34]

Oswaldo Cruz.

Lo primero que llamó la atención de Carlos Chagas al llegar a la zona, fue la presencia de triatominos que se encontraban en gran número —de cientos a miles— en las grietas de paredes y techos de las casas de los trabajadores. Al examinar el contenido del intestino de los insectos barbeiros encontró grandes cantidades de tripanosomas.^[36]

Chagas quiso probar si la picadura del insecto provocaba alguna infección en monos locales, pero como no encontró monos sanos envió triatominos infectados con tripanosomas al Dr. Oswaldo Cruz para que hiciera una inoculación experimental. Un mes después, Chagas encontró en la sangre de un macaco grandes cantidades de tripanosomas no conocidos antes. Posteriormente probó la infección en cobayos, perros, conejos y macacos provocando la muerte de estos.^[36][34]

Luego, estudió el ciclo de desarrollo del tripanosoma en el laboratorio y en el insecto transmisor, pero no encontraba al hospedador definitivo para el parásito y decidió hacer más investigaciones. Buscó al parásito en humanos que vivían en habitaciones infestadas por triatominos; y el 23 de abril de 1908 encontró el primer caso de la enfermedad.^[36][34][37]

Carlos Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parásitos Pneumocystis.^[32]

Primer caso diagnosticado publicado de la enfermedad

El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis americana comenzó en 1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevo organismo flagelado y presentó los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.^[26] En este trabajo,^[36] Chagas diagnosticó por primera vez la tripanosomiasis en una niña de dos años, Berenice Soares de Moura, que se encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud. A los 15 días la encontró febril, con el bazo e hígado aumentados de tamaño, grupos de ganglios linfáticos periféricos infartados e infiltración generalizada. Un año después, en abril de 1909, la vio por última vez; su temperatura era normal y los parásitos sanguíneos habían desaparecido.^[36]

Pasaron 53 años (1963) hasta que investigadores de la Facultad de Medicina de Belo Horizonte de la Universidad de Minas Gerais buscaron a Berenice para revisar la evolución de este primer caso estudiado.^[37] Aquí se presenta el resumen de su publicación:

El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una niña de dos años que había tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisión pertinente y su xenodiagnóstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada está ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exámenes fueron sorprendentemente pobres, en relación a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, históricamente documentado, parece que señala la posibilidad de infección en el humano por Trypanosoma cruzi durante medio siglo, sin producir manifestaciones clínicas reconocidas.^[37]

Berenice aún vivió muchos años más y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneció asintomática, salvo que se quejó vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontáneo o producido por alguna emoción; sin embargo, la historia clínica, a lo largo de su vida, no mostró datos de mayor relevancia.^[26][30]

Salvador Mazza y la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina

Salvador Mazza (1886-1946), médico y bacteriólogo argentino.

La década de 1910 marcó el comienzo del trabajo de Salvador Mazza (1886-1946), médico y bacteriólogo argentino que completó los estudios de Carlos Chagas sobre el agente etiológico (Tripanosoma cruzi) y sobre el vector de la enfermedad (vinchuca), además de perfeccionar su tratamiento.^[38]

En 1926, Mazza fundó la Misión de Estudios de Patología Regional Argentina (M.E.P.R.A.), instituto que tuvo como meta diagnosticar y estudiar las enfermedades desconocidas del norte argentino, entre ellas la de Chagas. En ese año, Mazza descubrió que la enfermedad atacaba también a cánidos al hallar un ejemplar de perro afectado.^[38] En 1927, Mazza diagnosticó el primer caso agudo en la Argentina.^[38] En la década de 1930, Mazza estudió y confirmó los insectos vectores de la enfermedad, los hospedadores, la epidemiología y la patogénesis, además de diagnosticar varios cientos de casos y confirmar el carácter endémico de la enfermedad.^[38] Como resultado, el tema se convirtió en central en el VI Congreso Nacional de Medicina de 1939. En 1940, Mazza y Miguel E. Jörg definieron los tres períodos anátomo-clínicos de la enfermedad, agudo, asintomático y clínico.^[38]

Pese al valor de su trabajo, ni Mazza ni Jörg pudieron superar las trabas institucionales y políticas impuestas por la sociedad de la época, y el instituto terminó por cerrarse en 1958, doce años después del fallecimiento de Mazza.^[38]

La enfermedad en la época contemporánea

Esta enfermedad no fue considerada un problema de salud pública de importancia sino hasta los años 1960. Por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorado.^[39]

En 1928, C. C. Hoffmann correlacionó por primera vez al triatomino como transmisor en México,^[40] y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo informó como positivo.^[34] Chagas creía erróneamente que la vía de infección era por la picadura del insecto. La transmisión por heces de triatomino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939.

Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parásito en México. La importancia de los transmisores en México fue señalada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el país hispanoamericano que tiene más especies de triatominos.^[41]

Darwin y la enfermedad de Chagas

Darwin en sus últimos años de vida.

Desde otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado «gran bicho negro» de las pampas (vinchuca).^[16] El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios del viaje del Beagle.^[42]

... We slept in the village of Luxan, which is a small place surrounded by gardens, and forms the most southern cultivated district in the Province of Mendoza; it is five leagues south of the capital. At night I experienced an attack (for it deserves no less a name) of the Benchuca, a species of Reduvius, the great black bug of the Pampas. It is most disgusting to feel soft wingless insects, about an inch long, crawling over one’s body. Before suckling they are quite thin, but afterwards they become round and bloated with blood, and in this state are easily crushed. One which I caught at Iquique, (for they are found in Chile and Peru), was very empty. When placed on a table, and though surrounded by people, if a finger was presented, the bold insect would immediately protrude its sucker, make a charge, and if allowed, draw blood. No pain was caused by the wound. It was curious to watch its body during the act of sucking, as in less than ten minutes it changed from being as flat as wafer to a globular form. This one of the officers, kept it fat during four whole months; but, after the first fortnight, it was quite ready to have another suck.
March 27th. We rode on to Mendoza. The country was beautifully cultivated, and resembled Chile.

«... Dormimos en el pueblo de Luján, que es un lugar pequeño, rodeado de jardines, y forma la zona más cultivada en el sur de la provincia de Mendoza, está a cinco leguas al sur de la capital. Por la noche tuve un ataque (porque no se merece menos el acto) de la benchuca, una especie de redúvido, el insecto grande y negro de las Pampas. Es muy desagradable sentir suaves insectos sin alas, de aproximadamente una pulgada de largo, arrastrándose sobre el cuerpo de uno. Antes de la succión son bastante delgados, pero después se vuelven redondos e hinchados de sangre, y en este estado pueden ser fácilmente destruidos. Un ejemplar que me llamó la atención en Iquique, (ya que se encuentran en Chile y Perú), estaba muy vacío. Cuando lo puse sobre una mesa, y a pesar de estar rodeado de gente, si se le presentaba el dedo, el intrépido insecto inmediatamente mostraba su estilete, picaba, y si se le permitía, realizaba extracción de sangre. La herida no causaba ningún dolor. Era curioso observar su cuerpo durante el acto de la succión, ya que en menos de diez minutos pasó de ser tan plano como una oblea, a una forma globular. Uno se mantuvo obeso durante 4 meses completos, pero, después de la primera quincena del mes, estaba listo para realizar otra succión.
27 de marzo. Nos desplazamos a caballo a Mendoza. El campo está muy bien cultivado, y se parece a Chile».

Bitácora de Darwin y traducción del inglés.

En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida.^[42] Por otro lado, se ha sugerido que Darwin era hipocondriaco y siempre se quejó de palpitaciones y dolor precordial ocasionado por alguna emoción; por lo anterior se infiere que tanto Berenice como Darwin fueron portadores de la infección más que de la enfermedad.^[26] Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, mediante la técnica de biología molecular de PCR fueron denegados por el conservador del museo.^[43]

Epidemiología

Mapa de incidencia de la enfermedad en América Latina.

La enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en América Latina, tanto por su morbimortalidad como por su importancia económica y social. Por sí sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias^[44][45] y se ubica como la tercera enfermedad transmisible de importancia en la región después del sida y la tuberculosis.^[46]

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 6 y 8 millones de personas en el mundo,^[4] y que hay alrededor de unos 35 millones de personas infectadas^{[47][nota 4]} con unos 100 millones (25 % de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,^[33] matando anualmente a cerca de 50 mil personas.^[48] La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de sencillas medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la probabilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.^[49] Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos.^[50] Adicional a ello, se ha encontrado que el Trypanosoma cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.^[51]

En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un problema prioritario, siendo las partes centro, sur, este y noroeste del país las más afectadas, con zonas en las que los pacientes presentan daño cardíaco severo o muerte súbita en jóvenes (llamada muerte del leñador). En los estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesófago.^[47]

En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infección y se han señalado 2,5 millones de personas infectadas con 10 millones de personas expuestas. Se estima que entre 350.000 y 500.000 personas sufren cardiopatías de diferentes grados asociadas a la enfermedad.^[52] En este país, se desarrolló el proyecto GeoVin de ciencia abierta y participativa/ciudadana que recopila información geográfica para monitorear las poblaciones de especies de vinchucas distribuidas en Argentina a través de la participación de diversos actores sociales.^[53]

En Chile y Perú, el número de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4 millones de personas están expuestas a infectarse.^[47]

En México, se considera como área endémica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400 metros sobre el nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su superficie en función del hallazgo de triatominos infectados dentro de estas altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobación parasitológica y más de 10 000 casos con diagnóstico serológico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacán, Guerrero, Zacatecas, Yucatán, Veracruz, Estado de México, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la mayoría de las infecciones por Trypanosoma cruzi tienen manifestación subclínica, una importante cantidad de casos es subdiagnosticado, y por tanto se desconoce la prevalencia verdadera de la enfermedad, pero se cree que esta es de entre el 0,5 y el 1 % en México.^[54] Se considera que la prevalencia de la enfermedad en México es relativamente baja y es más similar a la de EE. UU.^[55] En Estados Unidos se calcula que hay entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes infectados.^[54]

La infección por Trypanosoma cruzi de huéspedes vertebrados e insectos vectores se produce ampliamente en todo el continente americano entre la latitud 42° norte y 46° sur.^[56] Esto abarca gran parte de los EE. UU. y se extiende a través de México y América Central para la mayor parte de América del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas rurales y suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconómicas de la población que no les permite tener viviendas dignas.^[57] El riesgo de transmisión vectorial a los seres humanos es baja en los EE. UU., probablemente debido a mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo, casos raros de transmisión autóctona han sido reportados en este país. La transmisión a los humanos por vectores se produce principalmente en las zonas endémicas de México 3-15 %, América Central (Belice, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panamá), y América del Sur (Argentina 18-25 %, Bolivia 30-35 %, Brasil 25-30 %, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay 20-40 %, Perú, Venezuela).^[56] En España se calcula que 68 000 personas ―latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad― pueden padecerla. La transmisión solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3 %.^[58][59]

Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas endémicas se han aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres de transmisión vectorial. A pesar de estos éxitos, la enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en 17 países de América Latina, con un 20 % de la población vive en áreas endémicas. La prevalencia de infección en América Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de contraer la infección. La enfermedad de Chagas crónica se muestra evidente en aproximadamente el 20 al 30 % de los individuos infectados. Estas estimaciones varían ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigación, la región geográfica, y la virulencia de la cepa de Trypanosoma cruzi.^[56]

La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (los más comunes son el armadillo y los marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no son consideradas reservorios de Trypanosoma cruzi,^{[nota 5]} aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a viviendas humanas.^[57]

Etiología

Formas celulares de los Trypanosomatida.

Trypanosoma cruzi aislado del intestino grueso.

Trypanosoma cruzi aislado del corazón de un mono infectado.

Trypanosoma cruzi.

Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género Trypanosoma, que es el mismo género del agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y el mismo orden del agente que causa la leishmaniasis. Sin embargo, sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.

Trypanosoma cruzi el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por varias especies de insectos hematófagos triatominos.^[60][61] Estos vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten el parásito a otras muchas especies de mamíferos a partir del reservorio natural. Estos insectos viven en zonas endémicas, en rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan al succionar la sangre de los seres humanos u otros mamíferos que portan tripomastigotes circulantes.^[60][61]

El reservorio natural de este parásito lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus).^[62][16] Es transmitida al hombre comúnmente por grandes hematófagos redúvidos de la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma infestans, el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito. Aunque se han identificado más de 130 especies de triatominos, solo un puñado son vectores competentes para Trypanosoma cruzi.^[60]

Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel están contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.^[60] Los parásitos se introducen en una gran variedad de tipos de la célula huésped y se multiplican en el citoplasma después de la transformación en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped (diferenciándose en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos liberados invaden los tejidos locales, o mediante propagación hematógena llegan a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente en las células musculares, manteniendo una parasitemia de vectores infecciosos.^[60][63]

La transmisión de Trypanosoma cruzi también ocurre a través de transfusiones de sangre^[64][65][66] y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales endémicas infectados, pero sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen.

El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por esta vía en la mayoría de las zonas endémicas. Trypanosoma cruzi también puede ser transmitido por el trasplante de órganos procedentes de personas con infección crónica.^[67][68][69] Aproximadamente el 5 % de los neonatos de mujeres infectadas con Trypanosoma cruzi tienen la enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como consecuencia de la infección, la mayoría son asintomáticos.^[70][71][72] Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio.^[73]

Insectos vectores: triatominos

Triatoma infestans (vinchuca).

Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y Rhodnius pallecens son los cuatro insectos vectores más importantes en la transmisión de Trypanosoma cruzi al hombre.^[47][74] Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector más importante, y ha sido el principal vector en el subregiones endémicas del Amazonas (sur de Sudamérica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamérica y América Central, y T. dimidiata ocupa un área similar, pero también se extiende más al norte, hasta México. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras especies comunes en partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos sexos, durante todos los cuales pueden albergar y transmitir Trypanosoma cruzi. La probabilidad de que un triatomino esté infectado con Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalmente con el número de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios ninfales más avanzados y los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.^[16]

Los triatominos redúvidos, son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos insectos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca. Los animales domésticos u otros también pueden infectarse de la misma forma y también pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.

El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los insectos vectores. En estos últimos el Trypanosoma cruzi sufre distintas transformaciones. En el humano:

• El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede observar como un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» o de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de anchura.^[75] Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.
• Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente. En esta forma se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.
• Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30 % del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre, ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras células, para repetir el ciclo.^[76]

Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del CDC.

Estadios del T. cruzi en un triatomino:

• Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre o de animales domésticos o silvestres infectados.
• Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
• Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior, de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de Trypanosoma cruzi.^[76]

Transmisión

Ejemplar de Triatoma infestans.

Rhodnius prolixus es el principal vector en Colombia, Venezuela, Guatemala, Honduras y algunas zonas de Nicaragua y El Salvador.

La transmisión natural de Trypanosoma cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.^[77]

Triatoma dimidiata, un vector muy importante en América Central.

La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto triatomino) favorece la infección. Se trata de una transmisión biológica ciclo-reproductiva, ya que el parásito se reproduce y se desarrolla en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el protozoo penetra principalmente a través de la piel herida, conjuntivas o mucosas, usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados. Pero existen además mecanismos alternativos de transmisión de la enfermedad: la hemotransmisión (transmisión por transfusión de sangre), la transmisión congénita (es decir, indirecta en el periodo prenatal, con pronóstico fatal para el feto), transmisión intrauterina o transplacentaria (es decir, a través de la placenta), la transmisión por alimentos contaminados, por trasplante de órganos (aunque hay casos en los que una persona infectada puede ser donante, de todas formas) y por accidentes de laboratorio.^[78][79]

• Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80 % de los casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma. El protozoo penetra principalmente a través de lesiones en la piel (por ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas o mucosas (ojos, boca o nariz), usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados.^[80]
• Transmisión intrauterina o transplacentaria. Se trata de una infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a través de la placenta, con infección aguda o crónica. La transmisión es posible, pero no obligada.
• Hemotransmisión, es decir, transmisión por transfusión sanguínea. Un número considerable de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zonas endémicas (y actualmente en países donde no se encuentra el vector, pero cuentan con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben realizarse los estudios específicos para asegurar la ausencia de contaminación con Trypanosoma cruzi.
• Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos o sus deyecciones.^[81] Esta forma de transmisión parece ser relativamente importante en zonas amazónicas,^[82] en algunos países como Brasil y Venezuela.^[83]
• Transmisión por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de animales infectados, por cultivos de Trypanosoma cruzi o por contacto directo con material biológico proveniente de enfermos gravemente infectados.

A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección predominantemente urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vías alternativas de transmisión adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo que se suma el incremento del riesgo de exportación de la infección debido a las migraciones,^[84] como ya se señaló.