FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

presión venosa central (PVC), describe la presión de la sangre en la vena cava superior, cerca de la aurícula derecha del corazón. La PVC refleja la cantidad de sangre que regresa al corazón y la capacidad del corazón para bombear la sangre hacia el sistema arterial: la presión venosa central determina la precarga ventricular.

La presión venosa central es importante porque define la presión de llenado del ventrículo derecho, y por tanto determina el volumen sistólico, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.¹​ El volumen sistólico de eyección (VS, en inglés stroke volume o SV), es el volumen de sangre que bombea el corazón en cada latido, fundamental para asegurar el correcto aporte de sangre a todos los tejidos del cuerpo. El mecanismo de Frank-Starling establece que un aumento en el retorno venoso (la cantidad de sangre que llega por las venas cavas a la aurícula derecha) produce un aumento de la precarga ventricular (simplificado, el volumen de llenado del ventrículo izquierdo), y eso genera un incremento en el volumen sistólico de eyección; debido a la distensión de las fibras miocárdicas generando de forma refleja una mayor fuerza de contracción.

Volumen de sangre venosa y distensibilidad[editar]

Entre los diferentes factores que pueden hacer variar la PVC, tenemos:¹​

• el gasto cardíaco (en inglés, cardiac output) o débito cardíaco: D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca), en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min;
• la actividad respiratoria;
• afectación del nervio vago
• la contracción de los músculos esqueléticos (sobre todo los abdominales y los músculos de las piernas);
• el tono vasoconstrictor del sistema simpático;
• la gravedad.

Todos estos factores determinan la presión venosa central (ΔP_V), modificando bien el volumen sanguíneo (ΔV_V) o la distensibilidad (D_V, en inglés, compliance) del sistema venoso, de acuerdo con la ecuación:

${\displaystyle {\Delta }P_{V}={\frac {{\Delta }V_{V}}{D_{V}}}}$

Según esta ecuación, un aumento en el volumen de sangre venosa aumenta la presión venosa, en una cantidad que depende de la distensibilidad del sistema venoso. Además, un descenso en la distensibilidad (como ocurre por ejemplo si se produce una activación del sistema simpático sobre las venas) aumenta la presión venosa.

La relación entre el volumen venoso y la presión no es lineal: la pendiente de la curva de distensibilidad (ΔP/ΔV) es mayor a presiones y volúmenes bajos, y es menor a presiones y volúmenes altos (es una curva logarítmica). Esto se debe a que, a bajas presiones, una vena de gran tamaño se colapsa (se cierra). A medida que aumenta la presión, la vena adquiere una forma más cilíndrica. Hasta que no se alcanza una forma cilíndrica, las paredes de la vena no están bajo tensión. Por ello, a bajas presiones, cambios pequeños en la presión pueden producir grandes cambios en el volumen debido a cambios en la geometría de la vena, sin producir tensión en la pared. A presiones mayores, cuando la vena tiene forma cilíndrica, un aumento de la presión sólo puede producir un cambio de volumen estirando la pared de la vena, que presenta una resistencia al estiramiento debido a la estructura y la composición de la misma. Por ello, a presiones altas, la distensibilidad de las venas es menor.

Si las venas están bajo la acción del sistema simpático, presentarán una contracción general, lo que produce un cambio global en la relación presión/volumen: la curva de distensibilidad será más baja, porque harán falta presiones mayores para producir el mismo cambio de volumen.

Según esto, vemos que la presión venosa puede variarse por modificaciones en el volumen de sangre venosa o en la distensibilidad del sistema venoso. Por ello, la PVC puede aumentarse por:

1. Un descenso del gasto cardíaco: si disminuye la frecuencia cardíaca (bradicardia) o el volumen sistólico, aumenta el volumen de sangre venosa (ya que se bombea menos sangre en la circulación arterial), por lo que aumenta la PVC.
2. Aumento en el volumen sanguíneo total, como ocurre si se produce fallo renal o por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
3. Constricción venosa (reducción de la distensibilidad), producida por activación del sistema simpático o por sustancias vasoconstrictoras circulantes (catecolaminas, angiotensina-II...), que produce una disminución de la distensibilidad.
4. Un cambio del volumen sanguíneo en el compartimento venoso torácico. Ocurre cuando una persona pasa de posición de pie a tumbada o sentada, debido a los efectos de la gravedad.
5. Dilatación arterial, cuando diminuye el tono simpático o cuando algunas drogas aumentan el flujo desde las arterias a las venas, aumentando el volumen venoso.
6. Una espiración forzada, sobre todo contra una alta resistencia (como ocurre durante la maniobra de Valsalva), que causa una compresión de la vena cava inferior al aumentar la presión intrapleural.
7. Contracción muscular rítmica, sobre todo de las extremidades y el abdomen: esto produce una compresión de las venas, que reduce su distensibilidad funcional, y fuerza la sangre a entrar en el compartimento torácico.

Efecto de la gravedad sobre la PVC[editar]

La gravedad tiene un efecto significativo sobre la PVC, debido a la distensibilidad del sistema venoso. Cuando una persona pasa de posición tendida a posición de pie, la sangre se acumula en las extremidades inferiores de forma pasiva, y como la distensibilidad del sistema venoso es mayor que la del sistema arterial, una mayor cantidad de sangre se acumula en el compartimento venoso de las extremidades inferiores. Como consecuencia, el volumen de sangre en el compartimento venoso torácico disminuye, y la PVC disminuye también. Al disminuir la PVC, disminuye el volumen sistólico y la presión arterial. Si la presión arterial (Pa) sistémica cae por debajo de 20 mmHg, esta situación se denomina hipotensión ortostática o postural. Por esta razón, algunas personas pueden sentir mareo o tener un síncope (pérdida transitoria de la consciencia). En condiciones normales, existen reflejos barorreceptores que se activan cuando disminuye la Pa para restablecerla a sus valores normales, mediante la vasoconstricción periférica (es decir, disminuyendo la distensibilidad) y la estimulación cardíaca (aumentando la frecuencia y la inotropía).

Efecto de la actividad respiratoria sobre la PVC[editar]

El retorno de la sangre venosa desde la vena cava inferior a nivel abdominal hasta la aurícula derecha depende de la diferencia de presión entre la vena cava abdominal y la presión en el interior de la aurícula derecha, así como la resistencia al flujo, que viene determinado por el diámetro del la vena cava inferior a nivel torácico. Por tanto, un aumento de la presión en la aurícula derecha disminuirá el retorno venoso, y viceversa. Como se ha indicado, una variación en el retorno venoso producirá una modificación del volumen sistólico de eyección, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.

La presión en la aurícula derecha y en la vena cava torácica dependen de la presión intrapleural, que es la presión existente entre la pared del tórax y los pulmones, de valor generalmente negativo (subatmosférico). Durante la inspiración, la cavidad torácica y los pulmones se expanden, ya que la pared torácica se expande y el diafragma baja. Esto produce que la presión intrapleural se vuelva más negativa, lo que produce que los pulmones, el corazón y la vena cava torácica se expandan, y disminuye la presión en el interior de todos ellos. Como la presión de la aurícula derecha disminuye durante la inspiración, el gradiente de presión entre la vena cava abdominal y la aurícula derecha aumenta, lo cual impulsa la sangre hacia la aurícula derecha (se produce un efecto de "succión"), por lo que aumenta el volumen de eyección del ventrículo derecho, hacia la circulación pulmonar. Por otro lado, aunque la aurícula y el ventrículo izquierdo también aumentan de volumen durante la inspiración, los pulmones en expansión y la vasculatura pulmonar funcionan como un reservorio (aumenta el volumen de sangre pulmonar), de manera que el llenado del ventrículo izquierdo no aumenta durante la inspiración.

Durante la espiración, sin embargo, se produce el efecto contrario: el volumen de la cavidad torácica disminuye, porque la pared torácica se retrae y el diafragma sube. Esto produce un aumento de la presión intrapleural, que provoca una disminución del volumen de los pulmones, el corazón y la vena cava torácica. Por ello, la sangre acumulada en el reservorio pulmonar durante la inspiración es forzada a pasar de la vasculatura pulmonar hacia la aurícula y el ventrículo izquierdo, lo que aumenta el llenado ventricular izquierdo y el volumen sistólico de eyección hacia la arteria aorta.

Por tanto, el efecto neto de la respiración es que un aumento de la tasa y la profundidad de la respiración aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco.

Si una persona exhala de forma forzada con la glotis cerrada (como en la maniobra de Valsalva), se produce un gran aumento en la presión intrapleural que impide el retorno venoso a la aurícula derecha, porque se produce el colapso de la vena cava torácica, lo que aumenta dramáticamente la resistencia al retorno venoso. Esto produce un descenso en el volumen sistólico de eyección. Cambios similares ocurren cuando una persona hace fuerza cuando tiene un movimiento intestinal (durante la defecación) o cuando una persona eleva un gran peso conteniendo la respiración.

Bombeo en el músculo esquelético[editar]

Las venas (sobre todo en las extremidades) contienen válvulas de una sola dirección, que permiten el paso de la sangre en dirección al corazón pero impiden el movimiento inverso. Las venas profundas en las extremidades inferiores están rodeadas de músculo esquelético, de manera que cuando el músculo se contrae, las venas se comprimen, aumentando la presión venosa, que abre las válvulas localizadas hacia arriba y cierra las válvulas hacia abajo. Este sistema funciona como un mecanismo de bombeo de la sangre hacia el corazón, que facilita el retorno venoso durante el ejercicio y cuando una persona permanece de pie, contrarrestando el efecto de la gravedad, y evitando la acumulación excesiva de sangre en los pies.

Cuando las válvulas devienen incompetentes, como ocurre si las venas se dilatan (varices), el sistema de bombeo deja de ser eficaz. Esto produce un aumento del volumen venoso en las extremidades afectadas, que aumenta la presión en los capilares y puede generar edema.

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

DEFINICIÓN      La presión venosa central (PVC) se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha y la vena cava, estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular.      Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava.      Unos valores por debajo de lo normal podrían indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que unos valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia.

OBJETIVO      Obtener un parámetro hemodinámico, presión venosa central, que nos permita monitorizar la administración de líquidos, con el fin de mantener una volemia adecuada.

MATERIAL Equipo de presión venosa central. Manómetro, graduado en cm de H2O. Palo de gotero. Suero fisiológico de 500 cc.

REQUISITOS PREVIOS Identificación del paciente. Informar al paciente del procedimiento a realizar, con el fin de disminuir la ansiedad y fomentar la cooperación. Colocar al paciente en la posición adecuada, decúbito supino. Colocar el manómetro de manera que el punto cero coincida con la línea media axilar, que se corresponde con la aurícula derecha. Debemos disponer de un catéter canalizado a través de la vena basílica o yugular externa, hacia la vena cava o hacia la aurícula derecha. El equipo de presión venosa central deberá estar conectado al suero fisiológico, y una vez purgado se conectará al catéter central, de forma que la llave de tres pasos de la base del manómetro permita el paso de suero fisiológico hacia el catéter, manteniendo de esta forma la vía permeable. Lavado de manos y colocación de guantes.

PROCEDIMIENTO Colocar el manómetro verticalmente en el pie de gotero, recordando que el punto cero deberá coincidir con la línea axilar media del paciente. Girar la llave de tres pasos de forma que el suero fisiológico llene la columna del manómetro. Girar la llave de tres pasos de forma que se abra la conexión entre el manómetro y el catéter. Observar el descenso de la columna de líquido en el manómetro. La columna de líquido del manómetro comenzará a descender fluctuando con las respiraciones del paciente. Una vez estabilizado el líquido, durante un mínimo de 2-3 movimientos respiratorios, se realizará la lectura en el manómetro, indicándonos dicha lectura la PVC. Realizar la medición colocando los ojos a la altura de la columna. Girar la llave de tres pasos de forma que permita el flujo de suero fisiológico hacia el catéter. Registrar la cifra de PVC en la hoja de enfermería.

 resistencia vascular a la dificultad que opone un vaso sanguíneo al paso de la sangre a su través. Si la resistencia vascular aumenta, entonces el flujo de sangre disminuye, por el contrario cuando la resistencia vascular disminuye el flujo sanguíneo aumenta. ¹​

Factores de resistencia vascular[editar]

La resistencia vascular de un vaso sanguíneo depende de 3 factores: el calibre del vaso, su longitud y la viscosidad de la sangre.
Cuando el calibre del vaso sanguíneo aumenta, hay vasodilatación y la resistencia al pasaje de sangre disminuye; si el calibre disminuye hay vasoconstricción y la resistencia aumenta.
Si la viscosidad de la sangre aumenta o la longitud del vaso es mayor, la resistencia vascular se incrementa. La viscosidad depende del porcentaje compuesto por glóbulos rojos del volumen total de esa sangre y es llamado hematocrito, si el hematocrito es alto la viscosidad de la sangre es mayor.^{[cita requerida]}

La ley de Poiseuille válida para todo tipo de flujos, establece que la velocidad del flujo es directamente proporcional a la presión y al radio del vaso, e inversamente proporcional a la densidad del fluido y a la longitud del tubo.

Circuitos de resistencia vascular[editar]

En el hombre existen 2 circuitos vasculares mayores, el pulmonar y el sistémico.

• Resistencia vascular pulmonar. Es la resistencia del circuito vascular pulmonar.
• Resistencia vascular sistémica o periférica. Es la resistencia del circuito vascular sistémico que es el que aporta la sangre oxigenada a los diferentes órganos y tejidos. Existen varios circuitos sistémicos de importancia clínica especial:
• Resistencia vascular coronaria.
• Resistencia vascular cerebral.
• Resistencia vascular renal.

La resistencia vascular.

La resistencia vascular se define, como la resistencia ofrecida por los vasos del flujo sanguíneo, que debe ser superada por la sangre, para asegurar el funcionamiento eficaz del sistema circulatorio. Cualquier tipo de problemas en el sistema circulatorio y las enfermedades, a menudo conducen a un cambio en la resistencia vascular. Existen dos tipos principales de la resistencia vascular, que són: la resistencia periférica vascular sistémica o total y la resistencia vascular pulmonar. La resistencia vascular está regulada por una serie de factores, como las sustancias derivadas de las plaquetas, como la serotonina, el factor relajante derivado del endotelio y la adenosina, así como otros. Otro tipo, es la resistencia vascular coronaria, que es un tipo complejo, ya que depende de varios factores, incluyendo los factores metabólicos, los neurológicos y los endoteliales. A continuación se presentan los detalles relativos a este concepto.

Los factores que influyen en la resistencia vascular

• El tipo de disposición vascular, que es el patrón de la disposición exacta de la vasculatura del cuerpo.
• El tipo de la sangre presente, la viscosidad y el espesor de la sangre, si el flujo sanguíneo es laminar o turbulento por su naturaleza, así como la resistencia vascular y el flujo sanguíneo, están conectados directamente.
• El tamaño del recipiente individual, incluyendo su longitud y el diámetro.
• Otras fuerzas que actúan sobre los vasos sanguíneos (la gravedad, etc).
• La presencia de las enfermedades vasculares, lo que provoca los problemas de la circulación sanguínea, como la aterosclerosis, la enfermedad vascular periférica, etc. Ciertas enfermedades conducen a una vasoconstricción, es decir, la constricción de los vasos sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular, mientras que algunas enfermedades conducen a la vasodilatación, es decir, la dilatación de los vasos sanguíneos, lo que disminuye la resistencia vascular.

La resistencia vascular sistémica

La resistencia vascular sistémica o la resistencia periférica total, se define como la resistencia ofrecida al flujo de sangre por toda la vasculatura sistémica, con la excepción de la vasculatura pulmonar. La resistencia periférica aumenta  la secreción de la adrenalina y la noradrenalina, ya que estas causan la vasoconstricción. Este es un concepto importante que se estudia a menudo y se utiliza en la fisiología, para averiguar la causa exacta y otros factores que afectan el corazón y que conduce a las enfermedades del corazón. La resistencia vascular sistémica se calcula en ‘dyne.sec/cm5. Los niveles normales de RVS varían entre 900-1200 dyne.sec/cm5. Para calcular la resistencia vascular, debido a los vasos sanguíneos periféricos, se utiliza la siguiente fórmula:

RVS = 80 x (MAPA – MVP) / CO

Cuando,
SVR – Es la resistencia vascular sistémica
MAPA – Es la presión arterial media, es decir, la presión arterial normal en las arteriolas de un individuo adulto
MVP – Es la presión venosa media, es decir, la presión arterial media en las venas de un individuo
CO – Es el gasto cardíaco, es decir, el volumen de sangre bombeado por un ventrículo en un minuto

La resistencia vascular pulmonar

La resistencia vascular pulmonar se define, como la resistencia ofrecida por la vasculatura de los pulmones. Normalmente, la resistencia vascular pulmonar es mucho menor, que la resistencia vascular sistémica, la PVR normal es de alrededor de 155-255 dyne.sec/cm5. Sin embargo, este nivel de PVR es la causa de su propia destrucción, al final, como los factores que rigen la PVR, són ligeramente diferentes de las que rigen la RVS. En la mayoría de las ocasiones, los problemas cardíacos circulatorios, afectan directamente a la PVR. Por ejemplo, con cualquier comunicación cambiada entre los lados izquierdo y derecho del corazón, la sangre se desvía a las zonas de baja resistencia de las zonas de alta resistencia, lo que provoca un aumento en el flujo sanguíneo pulmonar. Esto provoca un aumento de la RVP, por lo tanto, causa  daños en los vasos pulmonares, que incluso pueden llegar a ser irreversibles. Para el cálculo de la resistencia vascular pulmonar, se utiliza la siguiente fórmula:

PVR = 80 x (PMAP – PCP) / CO

Cuando,
PVR – Es la resistencia vascular periférica
PMAP – Es la presión arterial pulmonar media, es decir, la presión en las arteriolas pulmonares, que se pueden medir con la ayuda de una ecocardiografía
PCWP – Es la presión capilar pulmonar, que es la presión medida en una arteria pulmonar distal a una oclusión de la arteria, se mide mediante un catéter en la arteria pulmonar
CO – Es el gasto cardíaco

La resistencia vascular es un concepto importante, que constituye la base del estudio y el diagnóstico de diversas enfermedades cardiovasculares. Este concepto puede parecer un poco complicado al principio, con el tiempo y la práctica, será fácil de aplicar y utilizar estas fórmulas para determinar la resistencia vascular.