FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

inotropismo describe aquella cualidad que afecta a la contractibilidad del músculo. Se dice que existe efecto inotrópico positivo cuando mejora la capacidad de contracción muscular, por el contrario el efecto inotrópico negativo indica disminución de esta capacidad. La palabra inotropismo se aplica con frecuencia al corazón que en realidad es un músculo. En medicina los medicamentos con efecto inotrópico positivo son aquellos que mejoran la contractibilidad del corazón como la digoxina, adrenalina, dopamina y dobutamina.¹​

Propiedades del corazón[editar]

El inotropismo se considera clásicamente como una de las 4 propiedades fundamentales del corazón:

• Inotropismo o capacidad de contracción.
• Cronotropismo, también llamado automatismo.
• Dromotropismo o conductividad.
• Batmotropismo o excitabilidad.

ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.¹​

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inical del sarcómero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2,2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza del músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una excesiva sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo (V I) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un aumento en el volumen diastólico final del V I. La ley de Frank-Starling predice que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen sistólico final retorne a su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta, incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca, mientras más se dilate el miocardio, más débil se volverá su capacidad de bomba, revertiendo luego a la ley de Laplace.

«Aumenta el retorno venoso y, por la ley de Frank Starling, aumenta el gasto cardíaco.»

 perfusión o perfusión tisular es el paso de un fluido, a través del sistema circulatorio o el sistema linfático, a un órgano o un tejido, normalmente refiriéndose al traspaso capilar de sangre a los tejidos.¹​ El término deriva del verbo francés «perfuser», que significa «verter encima o a través de».²​ Todos los tejidos animales requieren un suministro adecuado de sangre para mantenerse vivos y saludables. Una perfusión pobre puede causar isquemia que, si no es revertida a tiempo, puede derivar en muerte celular o el cese de las funciones vitales.³​

Durante una cirugía importante, especialmente cirugía torácica, la perfusión tiene que ser mantenida y dirigida por los profesionales de la salud. Es habitual que, en estos casos, se cuente con la asistencia de un perfusionista profesional para que se ocupe del control hemodinámico.⁴​ En Estados Unidos, se realizan anualmente más de ciento veinte mil procedimientos de perfusión asistida.⁴​

Descubrimiento[editar]

En 1920, August Krogh fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por descubrir el mecanismo de regulación de los capilares en el músculo esquelético.⁵​⁶​ Krogh fue el primero en describir la adaptación de la perfusión sanguínea en el músculo y otros órganos, de acuerdo con la demanda, a través de la apertura y cierre de arteriolas y capilares.

La relación entre ventilación y perfusión (V/Q)

La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La primera depende de la intermitencia de los movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones entre sístole y diástole. Sin embargo, la cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua estas oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases.

El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el gasto cardiaco) aporta poca información sobre el intercambio gaseoso en el pulmón. Sin embargo las relaciones locales V/Q son las que realmente determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O₂ y CO₂.

En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son homogéneas (zonas de West). Por efecto gravitacional, en los vértices la ventilación es mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en las bases. En las zonas intermedias ambos son similares. Se pueden encontrar tres patrones de relación V/Q (Figura 2):

o   Áreas perfundidas y no ventiladas, con V/Q = 0, ( equivale al concepto fisiológico de cortocircuito)

o   Áreas ventiladas no perfundidas (espacio muerto fisiológico), que corresponde al 25% de la ventilación.

o   Áreas en las que la perfusión y la ventilación son homogéneamente proporcionales, con cociente V/Q entre 3 y 10. Con el envejecimiento de produce una alteración progresiva de las relaciones V/Q.

En condiciones fisiológicas existe un pequeño cortocircuito que representa el 1% del gasto cardiaco: las venas bronquiales que drenan en las venas pulmonares, y las venas de Tebesio (coronarias), que drenan en VI. Se trata de sangre venosa mixta que drena directamente en el circuito izquierdo sin oxigenarse en el pulmón.

 poscarga corresponde a la resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar la sangre hacia los grandes vasos sanguíneos. Puede definirse también como la presión que la contracción del ventrículo debe sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la sangre sea impulsado hacia la arteria aorta o la arteria pulmonar.

La poscarga en el ventrículo izquierdo equivale a la resistencia vascularperiférica o sistémica, mientras que en el ventrículo derecho se corresponde con la resistencia vascular pulmonar.

Cuando la poscarga aumenta, el corazón tiene más dificultad para impulsar la sangre y en consecuencia disminuye el volumen sistólico y permanece más cantidad de sangre en el ventrículo cuando termina la fase de contracción o sístole.

Factores que aumentan la poscarga[editar]

Algunos de los factores que aumentan la poscarga son: la hipertensión arterial y la disminución del calibre de los vasos por vasoconstricción o arterioesclerosis.

 precarga es la carga o volumen que distiende el ventriculo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción o sístole. Por lo tanto es la cantidad de sangre que el ventriculo izquierdo o derecho debe bombear con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las fibras musculares ventriculares. La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventriculo al final de la diástole.

Concepto[editar]

Precarga es el término que se le da a la presión que distiende al ventrículo del corazón, al finalizar el llenado pasivo y la contracción auricular. En el caso de que la cámara no sea mencionada, usualmente se asume que es el ventrículo izquierdo.

Teóricamente es el estiramiento inicial de un solo miocito cardíaco previo a la contracción. Esto no puede medirse en vivo, por lo que se usan otras mediciones como estimaciones. Dicha estimación sería incorrecta, por ejemplo, en un ventrículo crónicamente dilatado en el que se han formado nuevos sarcómeros en el músculo cardíaco, permitiendo así que el ventrículo relajado tenga la apariencia de estar agrandado. Por ello, clínicamente, el término volumen diastólico final tiene mejor cabida, aunque no sea exactamente equivalente a la precarga.

Cuantitativamente, la precarga puede ser calculada como:

${\displaystyle {\frac {PDFVI\cdot RDFV1}{2h}}}$

Donde:

• PDFVI = Presión Diastólica Final del Ventrículo Izquierdo
• RDFVI = Radio Diastólico Final del Ventrículo Izquierdo y
• h = el grosor del ventrículo. Este cálculo está basado en la ley de Laplace.

La precarga está afectada por la presión sanguínea venosa (la presión venosa central) y la velocidad del retorno venoso. Estos a su vez están afectados por el tono venoso y el volumen de sangre circulante.

La precarga se relaciona con el volumen diastólico final ventricular, en el que un mayor volumen diastólico final implica una mayor precarga, pero la relación no es sencilla, debido a la restricción del término precarga a miocitos individuales, en especial porque estos no están aislados, sino interconectados de manera integrada.

La precarga aumenta con el ejercicio (levemente), con el aumento del volumen sanguíneo y con la excitación.