acidosis puede definirse como aquellas situaciones clínicas en las que existe un trastorno hidroelectrolítico en el equilibrio ácido-base en el que predomina un aumento en la concentración de hidrogeniones. Según su causa, la acidosis puede ser acidosis respiratoria o acidosis metabólica. La acidosis puede conducir a acidemia, la cual viene definido por un pH sanguíneo inferior a 7.35, no siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues el organismo adopta una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el ph dentro de límites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe acidemia y el ph se encuentra dentro de límites normales.
Acidosis metabólica[editar]
La acidosis metabólica se produce como resultado de un aumento marcado en la producción endógena de ácidos como ocurre en la cetoacidosis o en las acidosis láctica, por la pérdida de los depósitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o por acumulación progresiva de ácidos endógenos cuya excreción está alterada por una insuficiencia renal progresiva.
La acidosis metabólica (MA) es una alteración ácido-base encontrado con frecuencia en pacientes en estado crítico, ésta incluye muchos factores, incluyendo la acidosis láctica, la cetoacidosis, insuficiencia renal, y otros
Si la retención de ácido es lo suficientemente grande, se activan tres respuestas fisiológica adaptativas: 1) Se estimula la ventilación en cuestión de minutos (hiperventilacion). 2)El riñón responde a la acumulación neta de ácido mediante el aumento de la reabsorción de HCO3-- en el túbulo proximal y la rama ascendente gruesa, y 3) Se aumenta la producción del tampón amoníaco
En general se acepta que los cambios de la concentración de H+ en la sangre se producen como resultado de cambios en la tensión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y por los ácidos volátiles y no volátiles o fijos (ácidos clorhídrico, sulfúrico, láctico, etc) Estos ácidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el principal órgano responsable en la eliminación de los mismos.
Clínicamente, se hace referencia a los cambios en los ácidos volátiles como respiratorio y los cambios en los ácidos no volátiles como metabólico.
Existen tres métodos cuantificar el componente metabólico, ya sea mediante el uso de HCO3-(en el contexto de pCO2), el exceso de base estándar (SBE), o la diferencia de iones fuertes (SID)
Referencias[editar]
- Gluck, S. (1998). Acid-base. Obtenido de http://www.sciencedirect.com.pbidi.unam.mx:8080/science/article/pii/S0140673698030876
- Kellum, J. (2000). Determinants of blood pH in health and disease. Obtenido de http://download.springer.com/static/pdf/382/art%253A10.1186%252Fcc644.pdf?originUrl=http%3A%2F%2Fccforum.biomedcentral.com%2Farticle%2F10.1186%2Fcc644&token2=exp=1457220167~acl=%2Fstatic%2Fpdf%2F382%2Fart%25253A10.1186%25252Fcc644.pdf*~hmac=c7fbb245f96c34
Acidosis respiratoria[editar]
La acidosis respiratoria es debida a aumento del ácido carbónico circulante, al no producirse una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como resultado de una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria. Cuando el CO2 se une con el agua, por medio de la anhidrasa carbónica se convierte en ácido carbónico, un ácido débil que se disocia parcialmente en bicarbonato y cationes hidrógeno, éstos iones de hidrógeno son los causantes de incremento de acidéz plasmático.
Etiología[editar]
Las causas de acidosis respiratoria son:
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria y por lo tanto de acidosis respiratoria.
- Asma bronquial: En los casos de crisis asmática grave.
- Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
- Infecciones pulmonares graves como la neumonía.
- Edema agudo de pulmón.
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
- Deformidades de la caja torácica.
- Parálisis muscular generalizada, por parálisis de los músculos respiratorios, como ocurre en algunas enfermedades del sistema nervioso avanzadas.
- Hipertermia maligna.
- Retención de anhídrido carbónico, por hipotiroidismo.
Parámetros de interés en desequilibrios metabólicos[editar]
- pH. Es el principal indicador de riesgo, su rango normal está entre 7.35 y 7.45.
- Exceso de base. Debe estar entre −3 y +3 mmol/L nos muestra la cantidad de base necesaria para que el pH sea de 7.4. Nos aporta información adicional sobre la situación metabólica y es útil en casos de acidosis compensadas.
- Bicarbonato. Su concentración debe estar por encima de 22 mmol/L y por debajo de 26 mmol/L a través de él podemos evaluar la función renal
- Lactato. Su concentración normal es de 1.2-2.8 mmol/L Se produce por la degradación de piruvato en ausencia de oxígeno, y es normal que aumente su concentración durante la realización de ejercicio físico intenso. En general, el aumento de lactato es debido al metabolismo anaérobio.
- pCO2. Es la presión parcial de CO2 en la sangre, su valor normal es entre 35 y 45 mmHg en sangre arterial. Es un buen indicador de la función respiratoria y refleja la cantidad de ácido en la sangre (sin contar ácido el láctico).
Acidosis
Acidosis es una dolencia en la cual hay exceso de ácido en los líquidos del cuerpo. Es lo opuesto a alcalosis (una afección en la cual hay exceso de base en los líquidos corporales).
Síntomas de la acidosis
Causas de la acidosis
Los riñones y los pulmones mantienen el equilibrio (nivel de pH apropiado) de químicos llamados ácidos y bases en el cuerpo. La acidosis ocurre cuando el ácido se acumula o cuando el bicarbonato (una base) se pierde. La acidosis se clasifica como acidosis respiratoria y acidosis metabólica.
La acidosis respiratoria se presenta cuando hay demasiado dióxido de carbono (un ácido) en el cuerpo. Este tipo de acidosis generalmente es causada por una disminución en la capacidad para eliminar el dióxido de carbono del cuerpo a través de la respiración efectiva. Otros nombres para la acidosis respiratoria son: acidosis hipercápnica y acidosis por dióxido de carbono. Las causas de la acidosis respiratoria abarcan:
- Deformaciones en el tórax, como cifosis
- Lesiones torácicas
- Debilidad de los músculos en el tórax
- Enfermedad pulmonar crónica
- Uso excesivo de sedantes
- Acidosis diabética (llamada también cetoacidosis diabética o CAD) que se presenta cuando hay una acumulación de cuerpos cetónicos (que son ácidos) durante una diabetes no controlada.
- La acidosis hiperclorémica resulta de la excesiva pérdida de bicarbonato de sodio del cuerpo, como puede suceder con la diarrea intensa.
- La acidosis láctica es una acumulación de ácido láctico y puede ser causada por:
- alcohol
- cáncer
- ejercicio vigoroso por mucho tiempo
- insuficiencia hepática
- bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)
- medicamentos como los salicilatos
- ausencia prolongada de oxígeno por shock, insuficiencia cardíaca o anemia severa
- convulsiones
- Enfermedad renal (acidosis tubular renal distal y acidosis tubular renal proximal)
- Intoxicación con ácido acetilsalicílico (Aspirina), etilenglicol (se encuentra en anticongelantes) o metanol
- Deshidratación severa
Pruebas diagnósticas de la acidosis
- Gasometría arterial o venosa
- Electrolitos en suero
- pH de la orina
La alcalosis (o alcalemia) es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos corporales, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.
El mecanismo subyacente consiste en la acumulación de bases o pérdida de ácidos sin una pérdida equivalente de bases en los líquidos del organismo, lo que provoca una reducción en la concentración de iones hidrógeno en el plasma sanguíneoarterial. Generalmente se utiliza este término en aquellos casos en que el pH arterial es mayor a 7,45.
Siendo los pulmones y los riñones los que regulan el estado ácido/básico del cuerpo, la disminución en el nivel de dióxido de carbono o el aumento del nivel de bicarbonato son las causas directas de este fenómeno.
Alcalosis respiratoria[editar]
La alcalosis respiratoria se debe a una ventilación excesiva de los pulmones. Se produce también cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido de oxígeno del aire estimula la respiración, lo que hace que se pierda demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. El riñón trata de compensar esa alcalosis con un aumento en la excreción de ácido carbónico.
Alcalosis metabólica[editar]
La alcalosis metabólica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre.
- La alcalosis hipoclorémica (baja concentración del ion cloro en el plasma sanguíneo) es aquella causada por una deficiencia o pérdida extrema de cloruro (que puede ser debido a vómitos persistentes). En esos casos, los riñones compensan la pérdida de cloruros mediante la conservación de bicarbonato.
- La alcalosis hipopotasemica se debe a la reacción del riñón a una deficiencia o pérdida extrema de potasioque puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.
- La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal ácido/básico, aún cuando los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono permanezcan anormales en términos absolutos.Y cuando hay problemas gastrointestinales la alcalosis es nula.
Síntomas[editar]
Pueden presentarse cuadros de confusión, con mareos, náuseas y vómitos, a menudo acompañados de temblores, espasmos musculares, y entumecimiento en la cara o las extremidades.
Tratamiento[editar]
El tratamiento de la alcalosis depende de la causa específica. Para corregir las pérdidas químicas se pueden necesitar medicamentos. También es necesario controlar los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presión sanguínea).
Para la alcalosis respiratoria se debe aumentar el espacio no oxigenado (inhalación de CO2 por medio de una bolsa o funda).
La mayoría de los casos de alcalosis responden bien al tratamiento. Normalmente, los individuos con riñones y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa.
Las causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de HCO3−. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y en la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Debe tratarse la causa subyacente con acetazolamida por vía oral o intravenosa o, en ocasiones, con HCl.
Etiología
La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno (H+, como en la hipopotasemia) o la retención de HCO3−. Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la reabsorción de Na y la excreción de K y H+) puede incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica. La causa más frecuente es la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloro en pacientes con vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos ( Causas de alcalosis metabólica).
La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloro porque se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl. La alcalosis metabólica que no responde al cloro no se corrige con este tratamiento y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio o potasio o con exceso de mineralocorticoides. Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia debido al consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente. La alcalemia más grave aumenta la unión del Ca++ ionizado a las proteínas, lo que provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio, tétanos y convulsiones. La alcalemia también reduce el umbral para el desarrollo de síntomas de angina y arritmias. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad.
Diagnóstico
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico y requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos (incluso calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración física. Si la anamnesis no revela la causa y la función renal es normal, deben medirse las concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no permiten confirmar el diagnóstico en la insuficiencia renal). Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L indica que la reabsorción renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al cloro (véase Causas de alcalosis metabólica). Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L sugieren una forma que no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no responde al cloro. Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día indican hipopotasemia o abuso de laxantes. Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día sin hipertensión arterial sugieren abuso de diuréticos o síndrome de Bartter o de Gitelman. Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular. Las pruebas empleadas en forma característica son la actividad plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (ver Diagnóstico y ver Diagnóstico).
Tratamiento
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloro deben recibir solución fisiológica por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/hora mayor que las pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de cloro aumente hasta > 25 mEq/L y el pH urinario se normalice tras una elevación inicial de la bicarbonaturia. Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloro rara vez se benefician sólo con la rehidratación.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección más urgente del pH sérico. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4−); los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida con este tratamiento.
La administración de ácido clorhídrico en una solución normal al 0,1 o 0,2% es segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2 mmol/kg/hora. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las concentraciones de electrolitos.
Conceptos clave
- La alcalosis metabólica es la acumulación de HCO3− debido a la pérdida de ácido, la administración de sustancias alcalinas, el desplazamiento intracelular de iones hidrógeno o la retención de HCO3−.
- Las causas más frecuentes son la depleción de volumen (en particular, la pérdida de ácido gástrico y de cloro en pacientes con vómitos recurrentes o sometidos a aspiración nasogástrica) y el consumo de diuréticos.
- La alcalosis metabólica por pérdida o secreción excesiva de cloro se denomina respondedora al cloro.
- Tratar la causa y administrar solución salina IV al 0,9% a los pacientes con alcalosis metabólica respondedora al cloro.
- La alcalosis metabólica resistente al Cl se debe al aumento del efecto de la aldosterona.
- El tratamiento de la alcalosis metabólica resistente al cloro implica la corrección del hiperaldosteronismo.
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