FISIOLOGÍA

BIOMECÁNICA

El criterio de lesión encefálica (CLE) (también conocido por sus siglas en inglés HIC Head Injury Criterion) es un índice relacionado con la probabilidad de sufrir algún tipo de traumatismo craneoencefálico como resultado de un impacto o deceleración violenta de la cabeza en algún tipo de accidente. El CLE o HIC se usa como índice estándar en la industria automovilística y en la industria de equipamientos deportivos como índice estándar para predecir posibles daños encefálicos.

El valor del CLE se obtiene a partir de la curva de deceleración, generalmente obtenida de ensayos mediante un acelerómetro colocado en el centro de gravedad de un dummy de ensayos de choque sometido a las fuerzas típicas de un choque frontal.

El hematoma subdural es una de las posibles lesiones provocadas por un fuerte impacto en la cabeza, su probabilidad de ocurrencia puede ser estimada mediante el CLE.

Definición[editar]

Numéricamente el valor del CLE o HIC se calcula como:¹​

${\displaystyle {\text{HIC}}=\max _{0\leq t_{1}<t_{2}\leq \Delta }{\bigg \{}{\Big [}{\frac {1}{t_{2}-t_{1}}}\int _{t_{1}}^{t_{2}}a(t)\ dt{\Big ]}^{2.5}\left(t_{2}-t_{1}\right){\bigg \}}}$

Donde:

t₁ y t₂ son dos tiempos dentro del intervalo Δ en el que se evalúa el valor de HIC

${\displaystyle a(t)\,}$ es la aceleración del centro de graverdad de la cabeza expresada en gs.

${\displaystyle \Delta \,}$, el intervalo "máximo" en el que se evalúa la magnitud HIC, usualmente se limita a Δ= 15 ms (milisegundos)²​

La ecuación anterior implica que HIC depende tanto de la máxima aceleración como del tiempo de aplicación sobre la cabeza de dicha aceleración. La masa encefálica sólo puede soportar grande aceleraciones si son de muy corta duración, en caso contrario se produce algún tipo de traumatismo encefálico.

Estadísticamente se ha determinado con para un HIC de 1000, una de cada seis personas sufren un lesión con riesgo de muerte en su masa encefálica (más exactamente existe un 18% de probabilidad de lesión cerebral grave, un 55% de lesión de consideración y un 90% de lesión moderada en un adulto medio).³​

Antecedentes[editar]

La creación de un índice numérico que combinara la intensidad de la deceleración y el tiempo en que el tejido encefálico está sometido a la misma, se remonta los experimentos llevados a cabo en la universidad estatal de Wayne (Wayne State University) en la década de 1950. En varios experimentos con animales se llegó a que la línea divisoria entre la ocurrencia de lesiones serias y la no ocurrencia de las mismas venía dada aproximadamente por:

${\displaystyle 2,5\log _{10}{\bar {a}}+\log _{10}\Delta t=3,\qquad \qquad \Rightarrow {\bar {a}}^{2.5}\Delta t=1000}$

Donde:

${\displaystyle {\bar {a}}}$ es la aceleración media.

${\displaystyle \Delta t\,}$ es el tiempo de aceleración/deceleración.

Como puede apreciarse el índice HIC (CLE) es sólo una reelaboración sencilla a patir de la fórmula anterior. El índice de severidad de Gadd (GSI) es una de los antecesores directos del CLE (HIC) y se calculaba mediante la fórmula:

${\displaystyle {\mbox{GSI}}={\frac {1}{T}}\int _{0}^{T}|a(t)|^{2.5}dt}$

Donde T era el tiempo hasta la detención total, o el primer instante en que la velocidad era cero. El último refinimiento en la definición aceptada de HIC (CLE) es escoger los dos instantes ${\displaystyle \scriptstyle t_{1}}$ y ${\displaystyle \scriptstyle t_{2}}$ que maximizan una integral como la anterior.

Relación con la probabilidad de daños[editar]

Se acepta que HIC (CLE) es sólo un predictor correlacionado positivamente con la probabilidad de daño, y que no existe una conexión determinista entre el valor de HIC de un impacto y los daños, ya que el mecanismo de lesión es complejo y depende tanto de la dirección exacta de la aceleración, como de la región cerebral que más aplastamiento sufra contra el interior del cráneo. Diversos estudios de casos prácticos han encontrado mediante correlación logística que existe una relación de tipo logístico entre la probabilidad de daños severos y el valor de HIC en un evento de desaceleración severa como el experimentado por el ocupante de un vehículo que impacta frontalmente contra otro. Más concretamente la relación es del tipo:⁴​

${\displaystyle {\mbox{Prob}}={\frac {1}{1+e^{\beta (\mathrm {HIC} -\alpha )}}}}$

Diversos autores han dado estimaciones numéricas de ${\displaystyle \alpha \,}$ y ${\displaystyle \beta \,}$. En la ecuación anterior ${\displaystyle \alpha \,}$ coincide con el valor de HIC necesario para producir lesiones con una probabilidad del 50%, se ha estimado que el valor está en torno a:

${\displaystyle \alpha \approx 1000g^{2,5}\cdot \mathrm {s} =300653{\frac {\mathrm {m} ^{2,5}}{\mathrm {s} ^{4}}}}$

donde g = 9,8 m/s² corresponde a la aceleración de la gravedad.

Aplicaciones[editar]

Seguridad en automóviles[editar]

La medida dada por HIC ha sido ampliamente usada por NHTSA para evaluar la seguridad de los automóviles.⁵​ De acuerdo con el IIHS de Estados Unidos, el riesgo de lesión encefálica se evalúa fundamentalmente mediante el criterio de lesión encefálica. Un valor HIC = 700 g^2,5·s es el máximo permitdo por el organismo regulador de los airbags (NHTSA), y se considera el máximo valor aceptable por la IHSS.⁵​

Igualmente una medida de HIC₁₅ = 700 (consierando interavlos Δ = 15 ms) se estima que representa una probabilidad del 5% de daños graves.⁶​ Una lesión "grave" es una con una clalificación de 4+ en la Escala de Daño Simplificada (Abbreviated Injury Scale, AIS).⁵​

Atletismo y otros deportes[editar]

Los psicólogos deportivos y los especialistas en biomecánica usan el CLE en las investigaciones sobre equipamientos de seguridad y directrices para competiciones y prácticas deportivas.⁷​ Un estudio reciente, relacionó la ocurrencia de conmoción cerebral con valores de CLE = 250 en la mayoría de atletas.⁸​ También se han llevado a cabo estudios relacionados con el esquí y otras prácticas deportivas para comprobar la adecuación de los cascos de protección.

La muerte encefálica se puede definir como el cese completo de las funciones de los hemisferios cerebrales y del tronco encefálico, siendo esta situación irreversible. Por la importancia que este diagnóstico presenta (ya que se declara fallecida a una persona -especialmente para la selección de donantes con relación al transplante de órganos-), es fundamental su aspecto médicolegal 1

En España, alrededor del 14% de los pacientes que fallecen en las unidades de cuidados intensivos lo hacen en situación de ME, y pueden llegar a ser el 30% si la UCI es centro de referencia de neurocirugia (2 -3)

INTRODUCCION

El concepto de muerte cerebral siempre ha sido tema de debate, tanto a nivel popular como científico- filosófico. La bioética no es ajena a todo esto y uno de sus temas centrales es justamente el del final de la vida. El médico Paulus Zachias escribió en 1600 que ningún signo diferente a la putrefacción diferenciaba al vivo del muerto. En Francia se iniciaron en 1740 las maniobras de respiración artificial. En 1774 comenzó la resucitación eléctrica en humanos. En 1786 se introdujo la anestesia inhalatoria. En el siglo XIX se determinaba la muerte usando espejos, velas o plumas frente a la nariz; y la inmersión en el agua para detectar burbujas de la respiración. En 1819 se generalizó el uso del estetoscopio. Se recurrió a la palpación del pulso, la sección de arterias, la observación de livideces y la depresión ocular. A fin de siglo ganó aceptación como criterio de muerte la no respuesta a la ventilación mecánica.

 El miedo a diagnósticos errados obligó a calificar muertas a las personas mediante pruebas más complicadas, llevando al médico a monopolizar los criterios de muerte cerebral. Sobre el momento de morir, el Papa Pío XII menciona, en 1957, que “no es obligatorio continuar empleando medidas extraordinarias, por tiempo indefinido en casos sin esperanza”. En 1959 se introduce el concepto de muerte cerebral cuando hay la cesación de las tres funciones del encéfalo: respiratoria, motora de reflejos y de vigilancia o conciencia.

 

En 1967, cuando Christian Barnard realiza el primer trasplante cardíaco con un donante que aún conservaba funciones vitales, pero sin función cerebral, se hizo imperioso definir la muerte cerebral.

 

Beaufort West, 1922 - Chipre, 2001) Cardiólogo y cirujano sudafricano, recordado especialmente por efectuar con éxito el primer trasplante de corazón. Christiaan Neethling Barnard nació el 8 de noviembre de 1922 en la población de Beaufort West, Sudáfrica, hijo de un misionero de la iglesia Reformada de Holanda. El padre tenía escasos ingresos pero, dada su posición social como miembro de la iglesia y los privilegios que le otorgaba su cargo, pudo dar una buena educación a su prole: cuatro hijos, uno de los cuales murió a los cinco años de una enfermedad cardíaca, lo que quizás impulsó a Christian a dedicar su atención a este campo  El futuro doctor Barnard asistió a renombradas escuelas privadas de su localidad natal y después cursó medicina en la Universidad de El Cabo, donde se graduó en 1953. Empezó su carrera como médico cirujano general en el hospital Groote Schuur, de Ciudad del Cabo, donde su hermano mayor Marius era jefe del equipo de trasplantes.

En 1955 obtuvo una beca para ingresar en la Universidad estadounidense de Minnesota, donde en 1958 obtuvo el título de doctor especialista en cardiología. Allí fue alumno aventajado del prestigioso doctor Owen H. Wangesteen, que le introdujo en la ciencia cardiovascular, mientras que el doctor Shumway le familiarizó con la técnica de trasplantes de corazón en animales, por lo que, a su regreso de Estados Unidos, empezó a practicar durante varios años con perros. En 1962 fue nombrado jefe de cirugía torácica del hospital Groote Schuur, donde ya había ejercido antes de doctorarse 11

 

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE MUERTE CEREBRAL

 

La muerte cerebral implica siempre la lesión estructural del encéfalo,4,5 que en gran parte de los casos suele ser primaria, inicialmente localizada y supratentorial, por ejemplo: hemorragia intracerebral espontánea, traumatismo cerebral, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales. Menos del 15% de las lesiones encefálicas son globales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre secundarias a un paro cardiaco o respiratorio que provoca anoxia encefálica, y con menor frecuencia debidas a infección del sistema nervioso central y edema celular ocasionado por tóxicos o trastornos hidroelectrolíticos 6

La fisiopatología evolutiva que lleva a la muerte cerebral es común a todas las lesiones estructurales encefálicas, ya sean supratentoriales, infratentoriales o globales, independientemente de sus características de inicio Se produce edema global del parénquima encefálico, con el consiguiente aumento de la presión intracraneal, que iguala a la presión de perfusión encefálica. Esto ocasiona paro circulatorio intracraneal y conduce a infarto encefálico total y a isquemia global del encéfalo; el estadio final es la necrosis de toda la masa encefálica.7

La pérdida de las funciones del tronco del encéfalo sigue casi siempre una secuencia rostrocaudal. Se inicia en el mesencéfalo y finaliza en el bulbo. Su fase clínica final suele distinguirse por la caída brusca y significativa de la presión arterial sistémica, tanto sistólica como diastólica.8 El paro circulatorio intracraneal completo puede ocurrir simultáneamente o más tarde, pero nunca antes. Después de que tiene lugar se produce el infarto completo del encéfalo y la consecuente descomposición de toda la masa encefálica. El infarto completo del bulbo raquídeo se comporta funcionalmente como una sección completa de la médula espinal, a la altura de la unión cervicomedular.9 

 

 

Por debajo de la unión cervicomedular, segmento C-1, la médula espinal sigue funcionando, y puede estar preservado cualquier tipo de reflejo espinal, superficial o profundo, de extremidades, abdominales, cremasteriano y priapismo.10 Los reflejos espinales suelen disiparse en el momento en que acontece la pérdida de la función bulbar,cuando ésta se ve precedida de hipotensión arterial sistémica intensa o asistolia reversible.

 

CRITERIOS DE MUERTE CEREBRAL

El año 1968 se publicó el Informe del Comité Especial de la Escuela de Medicina de Harvard (7) para examinar la definición de la muerte.  Dicho Comité enumera una serie de criterios (Criterios Harvard) para identificar lo que denominan ¨ coma irreversible ¨ (tabla 1).  Con los criterios citados, trataron de definir las características de una ausencia de función cerebral permanente, y propusieron que esta situación fuese aceptada como un nuevo criterio de muerte.  Para este Comité un órgano (cerebro u otro) que no funciona y que no tiene posibilidad de funcionar otra vez debe considerarse, a efectos prácticos, muerto.

     Tabla 1

                           ¨ CRITERIOS HARVARD ¨ DE MUERTE CEREBRAL

1.      Falta de receptividad y respuesta. 2.      Ausencia de movimientos (observado por una hora).      3.  Apnea (tres minutos sin el respirador). 4.      Ausencia de reflejos (tronco encefálicos y espinales). 5.      EEG isoeléctrico (Gran Valor confirmatorio). 6.      Excluir hipotermia (menos de 32,2 C) y depresores del SNC.       7. Todos los Tests deben ser repetidos veinticuatro horas después.

En 1971 Mohandas y Chou (8) publican una serie de criterios, luego conocidos como Criterios de Minnesota, en la que establecen el daño irreversible del tallo como criterio de muerte (Tabla 2).

               Tabla 2

¨ CRITERIOS MINNESOTA ¨ DE MUERTE CEREBRAL  

1.Lesión intracraneal conocida e irreparable. 2.Ausencia de movimientos espontáneos. 3.Apnea (cuatro minutos). 4. Ausencia de reflejos troncoencefálicos:       Pupilar       Corneal.       Cilioespinal       Oculovestibular.       Oculocefálico.       Nauseoso. 5. Hallazgos invariables durante al menos doce horas. 6. EEG no obligatorio.

En 1976 se publicó la Conferencia de la Medical Royal College y sus Facultades en el Reino Unido (9) (Tabla 3), la cual define la muerte encefálica como un estado de daño completo e irreversible  de las funciones del tallo cerebral.

Tabla 3

CRITERIOS BRITANICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE MUERTE ENCEFALICA.

1.      Precondiciones. Paciente en coma profundo (excluidos drogas depresoras, hipotermina,trastornos endocrinos y metabólicos) Paciente con ventilador artificial (excluidas drogas). Diagnóstico positivo de la causa del coma (daño estructural irremediable establecido). 2.      Pruebas diagnósticas. Reflejos troncoencefálicos ausentes. Apnea (estrictamente definida). 3.      Otras consideraciones. Repetición de pruebas a veces hasta veinticuatro horas. Pueden estar presentes reflejos espinales. Pruebas instrumentales como EEG o medidas de flujo sanguíneo cerebral no son necesarias. Temperatura no inferior a 35 C Sólo necesario consultar especialista en casos dudosos, en los demás un consultor y otro médico.

En 1981, la Comisión Presidencial  para el estudio de los Problemas Eticos en Medicina, Biomedicina e Investigación de la Conducta (10) (tabla 4), publicó la propuesta de un grupo de expertos denominada: “Acta Uniforme sobre la determinación de la muerte”, según la cual, “Un individuo está muerto cuando le ha sobrevenido, bien el cese irreversible  de las funciones respiratorios y circulatorios, o bien, el cese irreversible de todas las funciones cerebrales incluyendo el tallo cerebral”. Y recomendó el uso de estudios confirmatorios para reducir la duración del período de observación, pero manteniendo la observación de 24 horas para situaciones de daño anóxico, además incluyó la corrección del shock para el diagnóstico.  Este criterio que establece la muerte una vez que se confirma la lesión irreversible de todas las estructuras encefálicas ha sido ampliamente aceptado por múltiples países.  

                                                                                        Tabla 4

CRITERIOR AMERICANOS PARA LA DETERMINACION DE MUERTE ENCEFALICA.

Una Persona con cese irreversible de todas las funciones del cerebro ¨ en-tero¨ , incluyendo el tronco encefálico, está muerta. 1.      Cese de funciones cerebrales. A)     Ausencia de funciones cerebrales. Coma profundo. No respuesta y receptividad. B)     Ausencia de funciones del tronco cerebral. Ausencia de reflejos: pupilar a la luz, corneal, oculocefálico, oculovestibular, orofaríngeo y respiratorio. Apnea probada (hasta presión Co2 mayor de 60mmHg). Puede existir reflejos medulares salvo posturas decorticadas o descerebradas verdaderas o crisis. 2.      Irreversibilidad. Causa del coma conocida. Exclusión de posibilidad de recuperación. El cese de las funciones persiste durante un período suficiente de observación (doce horas o más en situaciones especiales). Es deseable la confirmación EEG o determinación del flujo sanguíneo cerebral (angiografía o gammagrafía cerebral). 3.      Condiciones especiales. Intoxicación metabólica y drogas: No es posible determinar la muerte encefálica hasta la corrección metabólica o metabolización de las drogas, a no ser que se demuestre la ausencia de flujo sanguíneo cerebral. Hipotermia: Con menos de 32.3 ºC de temperatura corporal, no es posible la muerte hasta que se restaure la normotermia. Niños: Extremar precauciones en niños menores de cinco años. Shock: Ser cautelosos debido a la reducción del flujo cerebral.

En 1995 la Academia Americana de Neurología (11) presentó una revisión de los criterios de muerte cerebral, basada en evidencias y recientemente, Wijdicks (12) publicó una revisión de los pasos que deben  darse para el diagnóstico de muerte encefálica. En esta revisión, se hace una descripción detallada del examen físico que debe realizarse, así como los diagnósticos diferenciales, causas eventuales de error y los test confirmatorios

1-      La realización de un examen clínico preciso

2-      Establecer la causa del coma

3-      Demostración de irreversibilidad

4-      Resolución de  cualquier signo neurológico que pueda producir confusión

5-      Identificación de posibles causas de error

6-      La interpretación de las neuroimágenes

7-      La realización de los test confirmatorios que se consideran necesarios.

El examen clínico debe evaluar la presencia y severidad del coma. La severidad se establece por la ausencia de respuesta motora a estímulos dolorosos. A continuación deben evaluarse la presencia o no de reflejos de tallo: mesencéfalo, puente y médula oblongada. Presencia de midriasis paralítica, ausencia de reflejo oculocefálicos, oculovestibular, reflejo corneal, deglutorio, tusígeno y finalmente la  ausencia de respiración espontánea.

Esta última debe ser realizada con al técnica correcta:

Se ha establecido que debe lograrse una máxima estimulación de los centros respiratorios con una PaCO2 de 60 mmHg o un incremento de 20 mmHg sobre el nivel basal.

a) La temperatura debe ser de 36.5 ºC ó mayor, la presión arterial  sistólica de 90 mmHg ó mayor y un balance de líquidos positivo en las últimas 6 horas.

.     b) Pre oxigenaciòn: debe mantenerse una FiO2 de 1 por 10 minutos. Esto permite eliminar el nitrógeno y facilitar la difusión del O2

      c) El ventilador se retira una vez si la PaO2 alcanza 200 mmHg y la PaCO2 40 mmHg

                  d) Debe mantenerse un catéter en la carina con oxígeno a 6 Lts por min.

                  e) Debe observarse si se producen movimientos torácicos ó abdominales, por  un período de 8 a 10 min, monitorizándose los  signos vitales. Si no ocurren movimientos y la PaCO2 alcanza 60 mmHg ó aumenta 20 mmHg del nivel basal la prueba se considera positiva. (12)

      Si ocurre hipotensión ó arritmias posiblemente se deba a fallas en la oxigenación.

Esta evaluación debe repetirse en un período variable, de acuerdo a la edad del paciente: 48 horas en menores de 2 meses, 24 horas en niños de 2 meses a un año, 12 horas en pacientes de 1 año a 18 años ó intervalos opcionales en mayores de 18 años.

Es muy importante establecer la causa del coma: traumatismo cerebral severo, ACV isquémicos ó hemorrágicos, demostrados por clínica y TAC, hipoglicemia severa, paro cardiorrespiratorio. De la misma manera,  es importante establecer la irreversibilidad de la causa del problema.

Se debe aclarar  cualquier signo neurológico que pueda producir confusión. Como es el caso de movimientos espontáneos que pueden presentarse  aún en ausencia de actividad motora a los estímulos y que son  debidos a actividad medular y puede causar confusión. En la muerte encefálica los reflejos se pierden en sentido rostro-caudal y la medula oblongada es la última en perder la actividad. Se requieren varias horas para la destrucción completa del sistema nervioso y durante este período pueden existir reflejos medulares.  

De la misma manera es necesario la identificación de posibles causas de error. En tal sentido es un requisito indispensable descartar: hipotermia severa (menos de 32 ºC), alteraciones hidroelectrolíticas ó metabólicas, hipotensión, intoxicación por drogas,  uso de sedantes ó bloqueantes neuromusculares. Con menos frecuencia pueden ocurrir errores en casos de Síndromes de Locked-in ó Guillan Barré. Si se sospecha de intoxicación por drogas deben medirse sus niveles en sangre. En caso de que los niveles séricos no puedan ser determinados, debe esperarse un tiempo, de por lo menos, cuatro veces la vida media de eliminación de la droga, considerando que la eliminación de la droga este retardada por otra sustancia ó por disfunción orgánica. En caso de no conocerse la droga pero existir sospecha de intoxicación debe esperarse 48 horas y si no hay respuesta, realizar pruebas confirmatorias.

Entre las pruebas confirmatorias pueden considerarse: el electroencefalograma, la angiografía cerebral, el doppler transcraneano, la scintigrafía cerebral con Technecio 99.

Estas evaluaciones deben ser realizadas con mucha exactitud a fin de evitar errores que puedan establecer diagnósticos de muerte encefálica falsas, lo cual llevaría a la grave decisión de retirar todas las medidas terapéuticas en un paciente sin muerte encefálica. Tal equivocación llevaría a causar un grave daño en el enfermo.