El desfibrilador subcutáneo (en inglés S-ICD) es un producto sanitario implantable activo cuyo objetivo es detectar y tratar a través de descargas eléctricas, las arritmias cardiacas potencialmente malignas. El sistema se diferencia principalmente de los desfibriladores implantables endovenosos convencionales (DAI), porque tanto el generador como el electrodo se implantan de forma subcutánea, sin que sea necesario invadir ninguna estructura cardiovascular, evitándose de este modo los riesgos asociados a la implantación de electrodos endovenosos.12
El S-ICD, al no incorporar un electrodo en contacto con el corazón, no puede ser utilizado como marcapasos en aquellos pacientes que necesiten estimulación antibradicardia. Por este mismo motivo, tampoco cuenta con terapia de estimulación antitaquicardia (en inglés ATP)3 .
Historia[editar]
En el año 2000 se funda la empresa Cameron Health con base en San Clemente, California con el objetivo de desarrollar una nueva generación de desfibriladores implantables que eliminara la necesidad de utilizar electrodos endovenosos ubicados dentro del corazón. Esta nueva generación de desfibriladores es conocida como ‘desfibrilador subcutáneo’ (S-ICD) 4 .
En el 2009 el S-ICD recibe el Marcado CE,5 realizándose ese mismo año el lanzamiento comercial de esta tecnología en Europa. En el año 2012 la empresa de dispositivos médicos Boston Scientific adquiere Cameron Health6 , incorporando el desfibrilador subcutáneo dentro de su cartera de productos.
En septiembre del 2012, el desfibrilador subcutáneo recibe la aprobación de la FDA,3 comenzándose la comercialización del S-ICD en Estados Unidos ese mismo año.
Componentes del sistema[editar]
El sistema consta de dos componentes:
- Generador. Se compone de un circuito eléctrico, condensadores y batería. Dichos componentes están encapsulados en una carcasa de titanio. Además, cuenta con un cabezal de material plástico al que se le contecta el electrodo.
- Electrodo subcutáneo. Incorpora una bobina para la entrega de la descarga eléctrica de alta energía y dos anillos de detección, utilizados para medir la señal cardiaca del paciente. .
Para poder interactuar con el dispositivo, programarlo adecuadamente y rescuperar la información almacenada en el mismo, se utiliza un dispositivo de aspecto similar a un ordenador portátil denominado comúnmente programador.7
Funcionamiento[editar]
Detección de la arritmia y desfibrilación[editar]
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El dispositivo está diseñado para entregar un descarga de alta energía (80 julios) cuando una arritmia potencialmente maligna (taquicardia ventricular rápida o fibrilación ventricular) es detectada. Los dos anillos de detección del electrodo y la carcasa del dispositivo dan lugar a tres posibles vectores de detección, el dispositivo selecciona de forma automática el que ofrezca mejor señal.8
Discriminación de arritmias de origen no ventricular[editar]
El desfibrilador subcutáneo cuenta con mecanismos para diferenciar y discriminar las arritmias de origen no ventricular (taquicardia sinusal, fibrilación auricular…) de las ventriculares con el objetivo de suministrar la descarga eléctrica solamente cuando sea necesario.8
Implante[editar]
La técnica de implante es diferente a la que se utiliza para implantar un DAI con electrodo endovenoso. Para implantar un desfibrilador subcutáneo no se requiere el uso de fluoroscopia (rayos X) dado que el procedimiento es guiado por marcas anatómicas. La ubicación del generador y del electrodo también es diferente: el generador se implanta en el costado izquierdo y electrodo se implanta debajo de la piel en forma de ‘L’.1
Indicaciones[editar]
El dispositivo está destinado a suministrar terapia de desfibrilación para el tratamiento de arritmias malignas en aquellos pacientes que no tienen bradicardia sintomática, taquicardias ventriculares incesantes o taquicardias ventriculares recurrentes que puedan ser terminadas usando terapia de estimulación antitaquicardia. El desfibrilador implantable tampoco puede ser utilizado en aquellos pacientes que tengan implantado un marcapasos unipolar.
En pacientes con miocardiopatía hipertrófica, las alteraciones de la repolarización y sus cambios dinámicos con el ejercicio, hacen que el desfibrilador subcutáneo (S-ICD) pueda presentar a priori problemas de sobresensado en algunos pacientes.El trabajo de Lambiase PD y colaboradores detalla la experiencia favorable con S-ICD en pacientes con miocardiopatía hipertrófica incluidos en el registro europeo de S-ICD, EFFORTLESS y el estudio norteamericano IDE.
El desfibrilador subcutáneo (S-ICD) se está posicionando como una alternativa atractiva al desfibrilador transvenoso convencional en la prevención de muerte súbita cardiaca, en muchos grupos de pacientes. En la recientes guías europeas de arritmias ventriculares y prevención de muerte súbita, cuenta con una indicación IIa para pacientes con indicación de DAI pero que no requieran estimulación permanente ni terapia de resincronización cardiaca. Como la señal cardiaca se detecta a través de uno de los tres vectores fruto de la combinación de la carcasa y los dos electrodos del cable de desfibrilación, es preciso que antes del implante de un S-ICD el paciente pase un cribado electrocardiográfico que trate de asegurar la idoneidad de la señal cardiaca detectada en relación al procesado íntimo de la misma por el dispositivo. Así, se trata de evitar fundamentalmente la posibilidad de terapias inapropiadas por sobresensado de señales fisiológicas. El sobresensado de la onda T representa la causa fundamental de choques inapropiados en estos pacientes, si bien una programación adecuada y determinadas mejoras de software en los dispositivos más recientes están disminuyendo la incidencia de tales terapias inapropiadas a valores similares a los observados con el uso de DAIs transvenosos con programaciones contemporáneas.
En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, el S-ICD, a priori, resulta una alternativa atractiva por varios motivos: muchos pacientes en riesgo de muerte súbita son jóvenes (y por tanto con mayor riesgo de presentar en el seguimiento problemas relacionados con cables endovasculares), y las arritmias clínicas cuando se producen, no son susceptibles mayoritariamente de beneficiarse de la estimulación antitaquicardia. Sin embargo, las importantes alteraciones de la repolarización y el carácter dinámico de las mismas con el ejercicio, similar a lo que puede ocurrir en pacientes con Síndrome de Brugada o QT largo, hace que el sensado adecuado del S-ICD pueda verse comprometido en muchos pacientes.
El trabajo de Pier Lambiase y colaboradores, analiza los resultado del S-ICD en un total de 872 pacientes incluidos en el registro europeo de S-ICD EFFORTLESS y el estudio norteamericano IDE, comparando los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (99 pacientes, 88% prevención primaria, edad media 41, 6 años) y aquellos sin ella (773 pacientes, 67% prevención primaria, edad media 51,3 años), con un seguimiento medio de 637 días. En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, 24 estaban en la categoría de mayor riesgo de la ESC. Los autores reflejan en el trabajo que no hubo diferencias entre ambos grupos en la tasa de conversión de las arritmias inducidas en el implante, ni en el tiempo a terapia ni energía necesaria media para la desfibrilación. En el seguimiento analizado, sólo se presentaron 3 episodios de arritmias ventriculares sostenidas en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, que fueron tratados eficazmente con el primer choque de 80J. Respecto a la incidencia de choques inapropiados, tampoco encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos (12,5% en pacientes con miocardiopatía hipertrófica versus 10,3% en el resto), siendo en ambos grupos la causa principal de los choques el sobresensado de onda T, pero aún mayor en el grupo de miocardiopatía hipertrófica. En los pacientes en los que se programó dos zonas de detección, que a día de hoy sabemos que es el estándar de programación, la incidencia de choques inapropiados se redujo un 47%. Respecto alas complicaciones en el seguimiento, no hubo diferencias entre los grupos (libres de complicaciones a 720 días, 92,7% de pacientes con miocardiopatía hipertrófica y 89,5% sin ella, sin producirse en ningún paciente de ambos grupos, complicaciones relacionadas con disfunción de cables).
El trabajo pone de manifiesto que el S-ICD es eficaz y seguro en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, pero no hay que olvidar el punto clave para ello: previo al implante, el paciente ha de pasar satisfactoriamente el cribado electrocardiográfico, como pasó en los pacientes analizados en el trabajo de Lambiase. En este trabajo, sin embargo, no se analizan los pacientes con miocardiopatía hipertrófica a los que se consideró para un S-ICD pero el cribado fue negativo y se implantó un DAI transvenoso. Así, varios trabajos han analizado recientemente este hecho, informando de que entre un 7 y un 16% de los pacientes no pasan el cribado electrocardiográfico estándar, y que la proporción de no candidatos a S-ICD por no pasar el cribado es mayor cuanto mayor es el grado de hipertrofia, es decir, de alguna manera en los que más riesgo tienen de poder presentar una muerte súbita.
En conclusión, en pacientes con miocardiopatía hipertrófica con indicación de DAI, se puede implantar un S-ICD por ser eficaz y seguro, resultando fundamental que previamente al implante superen el cribado electrocardiográfico. A lo largo del seguimiento, la monitorización de cambios del ECG debe identificarse para realizar los ajustes de programación adecuados, que permitan minimizar la posibilidad de terapias inapropiadas.
En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, el S-ICD, a priori, resulta una alternativa atractiva por varios motivos: muchos pacientes en riesgo de muerte súbita son jóvenes (y por tanto con mayor riesgo de presentar en el seguimiento problemas relacionados con cables endovasculares), y las arritmias clínicas cuando se producen, no son susceptibles mayoritariamente de beneficiarse de la estimulación antitaquicardia. Sin embargo, las importantes alteraciones de la repolarización y el carácter dinámico de las mismas con el ejercicio, similar a lo que puede ocurrir en pacientes con Síndrome de Brugada o QT largo, hace que el sensado adecuado del S-ICD pueda verse comprometido en muchos pacientes.
El trabajo de Pier Lambiase y colaboradores, analiza los resultado del S-ICD en un total de 872 pacientes incluidos en el registro europeo de S-ICD EFFORTLESS y el estudio norteamericano IDE, comparando los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (99 pacientes, 88% prevención primaria, edad media 41, 6 años) y aquellos sin ella (773 pacientes, 67% prevención primaria, edad media 51,3 años), con un seguimiento medio de 637 días. En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, 24 estaban en la categoría de mayor riesgo de la ESC. Los autores reflejan en el trabajo que no hubo diferencias entre ambos grupos en la tasa de conversión de las arritmias inducidas en el implante, ni en el tiempo a terapia ni energía necesaria media para la desfibrilación. En el seguimiento analizado, sólo se presentaron 3 episodios de arritmias ventriculares sostenidas en los pacientes con miocardiopatía hipertrófica, que fueron tratados eficazmente con el primer choque de 80J. Respecto a la incidencia de choques inapropiados, tampoco encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los grupos (12,5% en pacientes con miocardiopatía hipertrófica versus 10,3% en el resto), siendo en ambos grupos la causa principal de los choques el sobresensado de onda T, pero aún mayor en el grupo de miocardiopatía hipertrófica. En los pacientes en los que se programó dos zonas de detección, que a día de hoy sabemos que es el estándar de programación, la incidencia de choques inapropiados se redujo un 47%. Respecto alas complicaciones en el seguimiento, no hubo diferencias entre los grupos (libres de complicaciones a 720 días, 92,7% de pacientes con miocardiopatía hipertrófica y 89,5% sin ella, sin producirse en ningún paciente de ambos grupos, complicaciones relacionadas con disfunción de cables).
El trabajo pone de manifiesto que el S-ICD es eficaz y seguro en pacientes con miocardiopatía hipertrófica, pero no hay que olvidar el punto clave para ello: previo al implante, el paciente ha de pasar satisfactoriamente el cribado electrocardiográfico, como pasó en los pacientes analizados en el trabajo de Lambiase. En este trabajo, sin embargo, no se analizan los pacientes con miocardiopatía hipertrófica a los que se consideró para un S-ICD pero el cribado fue negativo y se implantó un DAI transvenoso. Así, varios trabajos han analizado recientemente este hecho, informando de que entre un 7 y un 16% de los pacientes no pasan el cribado electrocardiográfico estándar, y que la proporción de no candidatos a S-ICD por no pasar el cribado es mayor cuanto mayor es el grado de hipertrofia, es decir, de alguna manera en los que más riesgo tienen de poder presentar una muerte súbita.
En conclusión, en pacientes con miocardiopatía hipertrófica con indicación de DAI, se puede implantar un S-ICD por ser eficaz y seguro, resultando fundamental que previamente al implante superen el cribado electrocardiográfico. A lo largo del seguimiento, la monitorización de cambios del ECG debe identificarse para realizar los ajustes de programación adecuados, que permitan minimizar la posibilidad de terapias inapropiadas.
El Diagrama de Wiggers es un diagrama usualmente utilizado en fisiología cardiaca.
El eje X es usado para medir el tiempo, mientras que el eje Y contiene todo lo siguiente en una sola ventana para aprender a diferenciar la importancia que tienen los diferentes estudios del corazón:
- Presión sanguínea
- Presión aórtica
- Presión ventricular
- Presión auricular
- Volumen ventricular
- Electrocardiograma
- Flujo arterial (opcional)
- Ruidos cardiacos (opcional)
Demostrando la variación coordinada de estos valores, se vuelve más fácil observar la relación entre estos valores en el ciclo cardíaco.
Diagrama de Wiggers. Rojo = Presión aortica Azul = Presión ventricular izquierda Amarillo = Presión auricular izquierda.
Etimología[editar]
El diagrama toma su nombre por el Dr. Carl J. Wiggers, M.D.. El diagrama es frecuentemente llamado incorrectamente como el "Diagrama de Wigger"
Eventos[editar]
| Fase | ECG | Ruidos cardiacos | Válvula aórtica | Válvula Mitral | |
| A | Sístole auricular | P | S4* | Cerrada | Abierta |
| B | Sístole ventricular - Contracción isovolumétrica | QRS | S1 ("lub") | Cerrada | Cerrada |
| C1 | Sístole ventricular - Eyección 1 | - | Abierta | Cerrada | |
| C2 | Sístole ventricular - Eyección 2 | T | Abierta | Cerrada | |
| D | Diástole ventricular - Relajación isovolumétrica | - | S2 ("dub") | Cerrada | Cerrada |
| E1 | Diástole ventricular - Llenado ventricular 1 | - | S3* | Cerrada | Abierta |
| E2 | Diástole ventricular - Llenado ventricular 2 | - | Cerrada | Abierta |
Notese que durante la contracción y la relajación isovolumética todas las válvulas cardiacas están cerradas. En ningún momento están abiertas todas las válvulas cardiacas.
- Los ruidos cardiacos S3 y S4 son asociados con patologías y no son generalmente escuchados.
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