FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

Signo de Rivero-Carvallo es un signo clínico que se encuentra en las valvulopatías que afectan al corazón derecho, como la Insuficiencia tricuspídea. El soplo cardíaco encontrado en estas patologías aumenta con la inspiración profunda, a diferencia de los soplos de cavidades izquierdas, que disminuyen con la inspiración.

Fisiopatología[editar]

Durante la inspiración, aumenta el retorno venoso al corazón, y por lo tanto, aumenta el volumen de sangre en la aurícula y ventrículo derecho, lo que aumenta el volumen sanguíneo durante la sístole. Al aumentar el volumen sanguíneo, aumenta también el ruido de la sangre al pasar por las distintas valvulopatías derechas. Durante la espiración, el volumen de sangre disminuye en el corazón derecho, haciendo los soplos menos audibles. En el corazón izquierdo ocurre lo contrario, durante la inspiración disminuye el flujo sanguíneo, disminuyendo la intensidad de los soplos, y en la espiración aumentan.

Este signo es especialmente útil para diferenciar la Insuficiencia tricuspídea de la insuficiencia mitral, especialmente cuando coexisten

Epónimo[editar]

Este signo clínico es llamado así por el médico que lo describió en primer lugar, el cardiólogo mexicano José Manuel Rivero Carvallo.

Rivero Carvallo nació el 1 de abril de 1905 en Tehuacan, Puebla. Comenzó sus estudios en la Universidad del estado natal. En 1928 marchó a París a proseguirlos, gracias a una beca que le otorgó el gobierno francés. En un principio sus aspiraciones iban en un camino distinto al que luego tomaron. En mayo de 1930 obtuvo el diploma de especialista en malaria y, unos meses más tarde, en medicina colonial.

En 1932 obtuvo el grado de doctor en París con la tesis La pression artèrielle au tours de l'anesthèsie et de certaines interventions chirurgicales (Paris, E. Le François, 1932). Estuvo en la Pitié con Vaquez especializándose como cardiólogo. Recordemos que Louis Henri Vaquez se formó en pleno florecimiento de la mentalidad de laboratorio que supo aplicar a lo que fue su área de trabajo: la cardiología y el sistema circulatorio. Introdujo en Francia el uso del electrocardiograma, el registro del pulso de la yugular y usó todo tipo de recursos nuevos tanto para el diagnóstico como para el tratamiento.

En este periodo Rivero realizó varios trabajos, destacando los dedicados a la presión arterial. Sólo o con otros colegas dio a conocer algunos de ellos en la revista que fundó Ignacio Chavez en 1930, Archivos Latino-Americanos de Cardiología y Hematología.

En 1934 Rivero regresó a su país habiendo adquirido una excelente formación. Revalidó el título obtenido en Francia en la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Ganó una plaza en el Hospital General de esta ciudad, en el servicio de cardiología, que también había fundado Chávez. Continuó publicando, especialmente en los Archivos. Poco a poco fue adquiriendo una gran reputación como semiólogo.

Diez años después, en 1944, se constituía la Sociedad Interamericana de Cardiología y se inauguraba el 18 de abril el Instituto Nacional de Cardiología, del que fue uno de sus fundadores encabezados por Chávez. Allí ocupó una plaza de jefe de un servicio clínico así como de investigador hasta 1970. Por otra parte, se dedicó a la enseñanza, desarrollando el puesto de profesor de clínica médica en la Facultad de Medicina de la UNAM.

En la década de los cuarenta trabajó en las mediastinitis reumáticas, en la semiología de la estenosis tricuspídea. En 1946, en su trabajo “Signo para el diagnóstico de las insuficiencias tricuspídeas”, dio a conocer el signo que lleva su nombre y que ayudó a distinguir los soplos sistólicos causados por otras valvulopatías, del soplo tricuspídeo, que aumenta con la inspiración. Demostró, además, que este signo estaba presente en casi todos los casos de esta valvulopatía. El reputado B.L. Fishleder lo encontró en el 75% de una muestra compuesta por 300 casos. En otro 10% era dudoso.

En la edición de 1978 de la Medicina Interna de P. Farreras y C. Rozman, uno de los textos más difundido entre los estudiantes de medicina de España, se dice al hablar de la insuficiencia tricuspídea que el soplo sistólico que se escucha es difícil de distinguir bien del soplo mitral y, más aún, cuando coexisten. Sin embargo, el signo más importante de este soplo es que su intensidad aumenta durante la inspiración y en la apnea postinspiratoria, fenómeno que se conoce con el nombre de signo de Rivero Carvallo. Se considera que se debe al mayor aflujo y luego reflujo de sangre desde las venas cavas al ventrículo derecho durante la inspiración. Por el contrario, durante el acto inspiratorio mengua la entrada de sangre en el corazón izquierdo, y por eso el soplo de la insuficiencia mitral se oye peor en la inspiración forzada que en la espiración.

La producción científica de Rivero siguió creciendo y sus aportaciones aparecieron tanto en revistas nacionales como los Archivos Latinoamericanos de Cardiología y Hematología o los Archivos del Instituto de Cardiología de México (continuadora de la anterior a partir de 1944), como en revistas extranjeras como la Revista Española de Cardiología o el American Journal of Cardiology. Los temas giraban en torno a las ectasias de la primera porción de la aorta descendente, la dilatación de la aurícula izquierda, el diagnóstico de la aurícula papirácea, al impulso apexiano en las lesiones tricuspídeas, al hígado hipertenso o tricuspídeo, etc.

Junto con la actividad docente siguió desarrollando el ejercicio de la especialidad así como la investigación clínica. Sus discípulos dicen de él que fue una persona sencilla y sin presunciones. Murió el 15 de febrero de 1993.

El sistema de conducción eléctrica del corazón permite que el impulso generado en el nodo sinusal (SA) sea propagado y estimule al miocardio (el músculo cardíaco), causando su contracción. Consiste en una estimulación coordinada del miocardio que permite la eficaz contracción del corazón, permitiendo de ese modo que la sangre sea bombeada por todo el cuerpo. El impulso eléctrico se genera en el nódulo sinusal, pasa al nódulo auriculoventricular y se distribuye a los ventrículos a través del haz de His y las fibras de Purkinje.

Componentes y localización[editar]

El nódulo sinusal, también llamado sinoatrial (SA), de Keith y Flack o marcapasos del corazón, está ubicado en la parte posterosuperior de la aurícula derecha, en la entrada de la vena cava superior. Éste nódulo tiene forma ovalada y mide aproximadamente 3.5 cm de longitud, y es el más grande de los marcapasos cardíacos. Está irrigado por la arteria del mismo nombre, que es una rama de la arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria circunfleja (40%). Este nodo tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Desde el nódulo sinusal, el impulso eléctrico se desplaza, diseminándose por las aurículas a través de las vías internodales, produciendo la despolarización auricular y su consecuente contracción.¹​ En adultos sanos, el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto, definiendo así el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por minuto.

La onda eléctrica llega luego al nódulo auriculoventricular (AV) o de Aschoff-Tawara, una estructura ovalada, un 40% del tamaño del nódulo sinusal, ubicada en el lado izquierdo de la aurícula derecha, en el tabique interauricular, anterior al orificio del seno coronario y encima de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, este nodo está irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV también tiene una rica inervación simpática y parasimpática. Aquí, la onda eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,13 segundos.

El impulso cardíaco se disemina luego a través de un haz de fibras que es un puente entre el nódulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 2 ramas: las ramas derecha e izquierda, y esta última se divide en el fascículo izquierdo anterior, el fascículo izquierdo posterior, y un fascículo medio o septal que es inconstante, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción ventricular llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular.¹​

El sistema de conducción eléctrico ventricular es tetrafascicular. Se compone de la rama derecha del haz de his, y la rama izquierda del haz de his que a su vez de subdivide en : rama anterosuperior izquierdo, rama anteromedial izquierda y rama posteroinferior izquierda. Luego el impulso se dirige a la red Purkinje

En la mayor parte de los casos, las células que pertenecen al sistema de conducción del corazón están irrigadas por ramas de la arteria coronaria derecha, por lo que un trombo en esta arteria puede decirse que tiene un efecto negativo inmediato sobre la actividad cardíaca. Las células miocárdicas son células musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina. Están rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en sus extremos se engruesa sirviendo de punto de unión de dos células miocárdicas. Estos puntos de unión se conocen por el nombre de discos intercalares, que tienen una baja impedancia eléctrica y, por lo tanto, una gran capacidad para la conducción del estímulo eléctrico de una célula miocárdica a otra.

Fisiología[editar]

Con el fin de maximizar la eficacia de la contracción y del gasto cardíaco el sistema de conducción consiste en:

• Retraso sustancial entre los atrios y ventrículos. Ello permite que las aurículas tengan tiempo de vaciar completamente su contenido sanguíneo en los ventrículos. El que las aurículas y los ventrículos se contraigan simultáneamente inevitablemente causaría flujo retrógrado de sangre y un llenado ineficiente. Las aurículas están eléctricamente aisladas de los ventrículos, conectándose solo por la vía del Nódulo auriculoventricular(AV), el cual retarda brevemente la señal.
• Contracción coordinada de las células ventriculares. Los ventrículos deben sacarle provecho completamente a la presión sistólica con el fin de forzar la sangre por la circulación, de modo que todas las células ventriculares deben trabajar conjuntamente.
  • La contracción comienza en el ápice del corazón, progresando hacia arriba para expulsar la sangre a las grandes arterias.

Si requieres más información lee el libro Anatomía y Fisiología II Halper

El sistema de conducción

Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan el latido (contracción) del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Cuando este marcapasos natural genera un impulso eléctrico, estimula la contracción de las aurículas. A continuación, la señal pasa por el nódulo auriculoventricular (AV). El nódulo AV detiene la señal un breve instante y la envía por las fibras musculares de los ventrículos, estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales. sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que regula la presión sanguínea, el volumen extracelular corporal y el balance de sodio y potasio. La renina es secretada por las células del aparato yuxtaglomerular del riñón. Esta enzima cataliza la conversión del angiotensinógeno, una glicoproteína secretada en el hígado, en angiotensina I que, a su vez, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), se convierte en angiotensina II. Uno de los efectos de la angiotensina II es la liberación de aldosterona por la corteza de la glándula suprarrenal. Activación y efectos[editar] El sistema puede activarse cuando hay pérdida de volumen sanguíneo, una caída en la presión sanguínea (como en una hemorragia), y en especial cuando hay aumento de la osmolaridad del plasma.2​ La renina es una proteasa que activa el angiotensinógeno presente en la circulación sanguínea y producido en el hígado, generándose así angiotensina I. Al pasar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por acción de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones: Es el vasoconstrictor más potente del organismo después de la endotelina, la cual hace referencia al epitelio que recubre los vasos del sistema circulatorio ( endotelio) Estimula la secreción de ADH (también llamada vasopresina, u hormona antidiurética) por la neurohipófisis(aunque sintetizada en los núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo), la cual a su vez estimula la reabsorción de agua a nivel renal y produce la sensación de sed Estimula la secreción de la aldosterona (por las glándulas suprarrenales), hormona que aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal junto con la mayor excreción de potasio e hidrogenión; Estimula la actividad del sistema simpático, que tiene también un efecto vasoconstrictor. Las células musculares lisas presentes en los vasos sanguíneos presentan receptores para la angiotensina II (los receptores AT1), que estimulan la producción de inositol trifosfato (IP3) intracelular, lo cual provoca la salida de calcio del retículo sarcoplásmico, activando así la contracción muscular: por ello, la A-II tiene un potente efecto vasoconstrictor. Por su parte, el sistema simpático utiliza adrenalina y noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a los receptores α1 presentes en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos. La activación de estos receptores también produce un aumento de la producción de IP3, y por tanto, vasoconstricción. A nivel renal, la vasoconstricción generada por efecto de la A-II y el sistema simpático, al aumentar la resistencia de la arteriola aferente y de la eferente, producirá una disminución del tasa de filtración glomerular (GFR, por sus siglas en inglés): se filtrará menos líquido, lo cual disminuirá el volumen de orina, para prevenir la pérdida de fluido y mantener el volumen sanguíneo. Por otro lado, la A-II va a estimular la producción de aldosterona (hormona mineralocorticoide producida por la zona glomerular de la corteza suprarrenal) que a su vez va a activar la reabsorción de agua y sodio por los tubulos renales (a nivel del tubo colector), que son devueltos a la sangre. La retención de sodio y de agua producirá un incremento de volumen sanguíneo que tiene como resultado un aumento en la tensión arterial. Existe sin embargo un sistema renina-angiotensina local en diversos tejidos. En el parénquima renal, por ejemplo, la angiotensina es proinflamatoria y profibrótica. Relevancia y farmacología asociada al sistema RAA[editar] Puesto que este sistema interviene de forma decisiva en la regulación del volumen y la presión sanguíneos, existen diversas patologías que presentan alteraciones de alguno de los elementos de este sistema, y que tiene como consecuencia la aparición de hipertensión arterial, uno de los problemas más importantes de salud pública en los países desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial. Por esta razón, una gran parte de los tratamientos actuales para la hipertensión tienen como objetivo el sistema RAA; entre ellos podemos citar los siguientes:3​ Inhibidor de la Renina: como aliskiren (antihipertensión). Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): como enalapril (antihipertensión). Antagonista de los receptores de angiotensina II o Bloqueadores AT1 (ARA2): por ejemplo, losartán(antihipertensión). Antagonista de la aldosterona: como espironolactona, con efecto diurético. Amilorida: bloquea el canal para el sodio que es regulado por la aldosterona; efecto diurético. Variantes de la angiotensina[editar] Angiotensina es el nombre genérico dado a diversos péptidos bioactivos provenientes de la degradación enzimática del angiotensinógeno. Por su importancia biológica, el principal de ellos es la angiotensina II; sin embargo, también se han descrito acciones biológicas de la angiotensina (I), angiotensina (1-7) y angiotensina (1-9). Aunque la función principal de estas hormonas es el control de la presión sanguínea, desde hace ya varias décadas se sabe que también ejercen acciones reguladoras muy importantes a nivel de procesos inflamatorios y profibróticos. Sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático, aumento del tono vascular en la insuficiencia cardiaca, insuficiencia cardiaca de origen isquémico, resistencias periféricas. Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de adaptación a la insuficiencia cardiaca son mediados por la puesta en marcha de una serie de sistemas neurohormonales, entre los que hay que destacar los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático. La angiotensina II tiene una acción inotrópica positiva. En la insuficiencia cardiaca de origen isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente. También tiene acción promotora del crecimiento celular, que en parte es responsable de la producción de hipertrofia ventricular; al mismo tiempo, la aldosterona induce la producción de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina. La A-II aumenta también el tono vascular. El aumento del tono vascular tiene su sentido en la insuficiencia cardiaca, aunque también sus inconvenientes. El aumento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en función del mecanismo de Frank-Starling. Pero en estadios avanzados de la insuficiencia cardiaca, cuando la curva se encuentra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una mayor congestión pulmonar y no en una mejoría del gasto. Por otra parte, el aumento de las resistencias periféricas pretende mantener la presión de perfusión en órganos clave. Este mecanismo funcionaría bien en un corazón normal, de función no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia gama de valores de resistencia periférica. Sin embargo, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco. Figura izquierda: Ley de Starling. La eyección ventricular en sístole depende del llenado ventricular previo, que a su vez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se desplaza hacia abajo, de forma que la eyección ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distintas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervenciones inotrópicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de funcionamiento. Figura derecha: Aunque el corazón normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relativamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de impedancia hacen que el gasto se reduzca.